Клинические рекомендации по лечению аритмии. Сердечная аритмия: симптомы и лечение, что это такое

Данное руководство представляет собой методические рекомендации, сформированные благодаря объединенным усилиям наиболее авторитетных кардиологических организаций США и Европы: Американской коллегии кардиологов (АСС), Американской ассоциации сердца (АНА) и Европейского общества кардиологов (ESC). Настоящие рекомендации по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца и профилактике внезапной сердечной смерти представляют собой документ, сформированный на основании существующих рекомендаций по имплантации устройств, проведению интервенционных вмешательств, а также новых данных, полученных в результате проведения исследований у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца

Введение (классификация и уровни доказательности)

Эпидемиология (случаи внезапной сердечной смерти)

Клинические проявления у больных с желудочковыми аритмиями и внезапной сердечной смертью

Электрокардиограмма в покое

Нагрузочные пробы

Амбулаторное электрокардиографическое исследование

Методики регистрации электрокардиограммы и различные методы ее оценки

Функция левого желудочка и методы его визуализации

Электрофизиологическое исследование

Значение антиаритмических препаратов

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца

Лечение нарушений ритма сердца должно начинаться с диагностики - для успешного устранения этой проблемы необходимо в первую очередь определить ее причину. Это могут быть как определенные заболевания сердечно-сосудистой системы, так и сильный стресс, значительный лишний вес, злоупотребление алкоголем, табакокурением и напитками, содержащими большое количество веществ, раздражающих нервную систему.

Диагностика аритмий и других нарушений работы сердца в нашем центре проводится на новейшем оборудовании, поэтому врач сможет обнаружить малейшие отклонения от нормы и, при необходимости, направить пациента на дополнительные исследования. Если обнаружена, например, мерцательная аритмия, диагностика на этом не заканчивается, врач постарается выяснить, чем вызваны перебои в работе сердца и приложит все усилия для их устранения.

Когда стоит обратиться к врачу?

Очень важно как можно скорее попасть на прием к врачу, если вы чувствуете, что:

• Сердце бьется слишком быстро или медленно, чувствуются перебои в его работе.
• Появилась боль и давление в груди.
• Вас постоянно преследует слабость, сонливость, организм необычно быстро устает.
• Появилась одышка при небольших физических нагрузках.
• Случился обморок или внезапная потеря сознания.

Не стоит терять время, нарушение ритма и проводимости сердца может иметь серьезные последствия, иногда необратимые, если сразу же не начать лечение.

Вам может быть поставлен диагноз:

• Аритмия - сердце бьется слишком неравномерно.
• Тахикардия - сердечный ритм слишком быстрый.
• Брадикардия - сокращения происходят реже, чем это необходимо.
• Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца или его отдельных частей.

Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть следствием не только проблем сердечно-сосудистой или нервной системы, но и сигнализировать об эндокринном заболевании, патологии органов пищеварения и даже о недостаточном уровне калия в крови.

Обязательно необходимо исключить нарушения ритма и проводимости после лечения с использованием мочегонных препаратов, большинство из них вымывают калий из организма, приводя, таким образом, к проблемам с сердцем.

Лечение нарушений ритма сердца

Наши специалисты, поставив диагноз, стараются назначить максимально эффективное и в то же время щадящее лечение. Часто для того, чтобы нарушение проводимости сердца исчезло, необходимо большее внимание уделить коррекции питания и образа жизни, а медикаменты становятся лишь вспомогательным средством.

К тому же, если обнаружена аритмия, диагностика должна включать все возможные направления - иногда для устранения проблем необходимо откорректировать работу щитовидной железы. В том случае, когда же проблема в самом сердце, мы готовы предоставить любую помощь, в том числе и оперативную.

Также наши специалисты наблюдают пациентов после проведенного лечения - если им необходима профилактическая, консультативная помощь или проверка кардиостимулятора.

Почему мы?

В таком крупном городе, как Москва, лечение аритмии предлагают многие. Но только у нас в центре вы сможете получить консультацию не одного специалиста, а множества профессионалов, которые работают сообща, обеспечивая максимально точную диагностику и эффективное избавление и от симптомов, и от причин заболевания.

Principles of treatment of atrial fibrillation

The lecture examines principles of diagnostics and treatment of atrial fibrillation. A modern classification of the arrhythmias, tactics in various forms of atrial fibrillation, indications for cardioversion or control of ventricular response rate in a permanent form of arrhythmia are described. It gives recommendations for the treatment of atrial fibrillation in special cases, such as cardiomyopathy, hypo-or hyperthyroidism, pregnancy and heart surgery, etc. as well as the rules of anticoagulant protection depending on the therapeutic approach.

Лечение фибрилляции предсердий, безусловно, является одной из самых сложных проблем современной кардиологии и аритмологии. На сегодняшний день наибольшую практическую ценность имеет классификация фибрилляции предсердий (ФП) Европейского общества кардиологов (2, 7). Согласно этой классификации выделяют: 1) постоянная (хроническая) ФП; 2) персистирующая ФП — более 7 суток (спонтанно не купирующаяся); 3) пароксизмальная ФП — длительностью до 7 суток (разделять: до 2 суток (способна спонтанно купироваться) и от 2 до 7 суток (как правило, требует кардиоверсии). Кроме того, принято разделять параксизмальную ФП по группам.

1-я группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

(А) — спонтанно закончившийся

2-я группа: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).

(А) — бессимптомные

3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

(А) — бессимптомные

(В) — симптомные: менее 1 атаки в 3 месяца

— симптомные: более 1 атаки в 3 месяца

Со временем ФП может эволюционировать, что заставляет врача постоянно корректировать формы и группы аритмии. Так, классификация тесно связана с тактикой лечения.

Минимум обследования пациента с ФП

1. Опрос и осмотр.

1.1. Определить наличие и характеристику симптомов.

1.2. Определить клинический тип ФП (пароксизмальная, хроническая или недавно начавшаяся).

1.3. Определить дату (время) первой симптомной атаки и/или дату выявления бессимптомной ФП.

1.4. Определить частоту возникновения, длительность (самый короткий и самый длинный эпизоды), провоцирующие факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и вариант прекращения симптомных эпизодов (самостоятельно или зависим от лечения).

1.5. Определить причины патологии — сердечная или другие причины (например: употребление алкоголя, диабет или тиреотоксикоз), которые требуют лечения.

2.1. Гипертрофия левого желудочка.

2.2. Длительность и морфология Р-волны при синусовом ритме.

2.3. Доказательства реполяризационных изменений, блокады ножек пучка Гиса, признаков перенесенных инфарктов миокарда и др. (4).

3. Эхокардиография (М-способ и двухмерная).

3.1. Доказательства и тип причинной болезни сердца.

3.2. Размеры левого предсердия.

3.3. Размеры и функция левого желудочка.

3.4. Гипертрофия левого желудочка.

3.5. Внутриполостные тромбы (слабо чувствительно, лучше чреспищеводным датчиком).

4. Тест функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину).

4.1. При впервые выявленной ФП.

4.2. При трудно контролируемом ритме желудочковых ответов.

4.3. При использовании амиодарона в анамнезе.

Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов

Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раза больше, а при ФП ревматического генеза — в 17,6 раза больше, чем в группах сравнения. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15-20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2-3% в год). Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: 1. недавно начавшаяся ФП; 2. первый год существования ФП; 3. ближайший период после восстановления синусового ритма. С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных проявлений связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет — 36,2%. Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск в среднем на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2-3 (протромбиновый индекс (ПИ) — 55-65). Другой аспект профилактики эмболических осложнений — восстановление и поддержание синусового ритма. Однако многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент «риск — польза» (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены (2, 3).

При неревматической ФП показан варфарин в дозах, поддерживающих МНО на уровне 2-3 (ПИ — 55-65). При патологии клапанов сердца и их протезах показаны более высокие дозы варфарина (МНО — 3-4, ПИ — 45-55), т.к. риск эмболических осложнений существенно выше. Показания для обязательного назначения антикоагулянтов: 1) предшествующая эмболия или инсульт в анамнезе; 2) гипертензия в анамнезе; 3) возраст более 65 лет; 4) инфаркт миокарда в анамнезе; 5) сахарный диабет в анамнезе; 6) дисфункция левого желудочка и/или застойная недостаточность кровообращения; 7) размер левого предсердия (ЛП) более 50 мм, тромб ЛП, дисфункция ЛП.

Восстановление синусового ритма.

Восстановление синусового ритма целесообразно для облегчения симптомов, улучшения гемодинамики и снижения эмболического риска. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем почти у 48% пациентов. Чем дольше ФП существует, тем меньше шансов восстановления синусового ритма. Что предпочтительнее — электрическая или фармакологическая кардиоверсия, остается неясным (исследования продолжаются).

Фармакологическая кардиоверсия

Если длительность существования ФП менее 48 часов, то можно восстанавливать синусовый ритм сразу, если ФП существует более 48 часов, то восстановлению синусового ритма должен предшествовать не менее чем 3-недельный курс антикоагулянтов (можно амбулаторно). С увеличением времени существования ФП эффективность фармакологической кардиоверсии снижается, и электрическая становится более успешной. При поступлении в стационар рекомендуется немедленное начало гепаринотерапии. Основные препараты, применяемые для восстановления синусового ритма: ибутилид (корверт), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), прокаинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Ранее дигоксин был наиболее применяемым препаратом для окончания ФП, пока не доказали, что его эффективность не лучше эффективности плацебо. Однако неконтролируемые исследования показывали его эффективность при недостаточности кровообращения через непрямое действие (т.е. улучшение гемодинамики, положительный инотропный эффект). Перорально назначенный, пропафенон может использоваться как для купирования ФП, так и для профилактической антиаритмической терапии. Так, 600 мг пропафенона, принятые внутрь, восстанавливают синусовый ритм через 3 часа у 50% больных, а через 8 часов — у 70-80%. Применение препаратов 1 С класса может осложниться трепетанием предсердий или тахикардией с частым желудочковым ответом (2:1 или 1:1). В таких случаях показано дополнительное назначение β-блокаторов. Пациентам с тяжелыми формами ИБС, недостаточностью кровообращения, низкой фракцией выброса или серьезными нарушениями проводимости показан лидокаин или препараты 3-го класса: амиодарон 15 мг/кг веса внутривенно или 600 мг/сутки внутрь. Процент восстановления синусового ритма амиодароном колеблется по разным данным от 25 до 83% (5). Почти также эффективен соталол. Высокоэффективны новые препараты 3-го класса — ибутилид (корверт) и дофетилид, но они используются только для купирования ФП и не могут назначаться с профилактической целью. Основной недостаток препаратов 3-го класса антиаритмиков — это возможность развития так называемой пируэтной (torsades de pointes) желудочковой тахикардии. Если ФП вторична к гипертиреозу, то кардиоверсия откладывается до нормализации функции щитовидной железы. ФП, осложняющая сердечную и грудную хирургию, имеет тенденцию к самостоятельному купированию и в этот период целесообразно назначение β-блокаторов или антагонистов Са.

Электрическая кардиоверсия

Рекомендуемая начальная энергия для наружной кардиоверсии — 200 Дж (75% случаев использования такой энергии успешны для восстановления синусового ритма), а в случае неэффективности — 360 Дж. Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого и элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов — без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. Помимо наружной кардиоверсии возможно проведение внутренней (внутрисердечной) низкоэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии. Она эффективна (70-89%) при неэффективной наружной, не требует общей анестезии и вызывает меньшее число осложнений.

Антикоагулянты при восстановлении синусового ритма

Введение антикоагулянтов начинают сразу при поступлении больного в стационар. При длительности ФП более 48 часов антикоагулянты показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) — высокочувствительный метод выявления тромбов ЛП, однако есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее предлагается следующая стратегия:

• Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не определяются, то кардиоверсия выполняется сразу (фармакологическая или электрическая).
• Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее.
• Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то кардиоверсия отменяется вообще.

Профилактика рецидивов ФП после кардиоверсии

Несмотря на любую проводимую терапию, имеется высокий риск рецидивов, что подтверждается многочисленными исследованиями. У всех антиаритмических препаратов, к сожалению, достаточно много побочных эффектов. Неплохо себя зарекомендовал пропафенон (ритмонорм), хотя есть исследования (CASH), в которых он увеличивает летальность у лиц, перенесших остановку сердечной деятельности. Эффективность комбинации препаратов 1 С класса с β-блокаторами или антагонистами Са остается до конца неизученной. Высоко эффективен соталол, и даже в случае рецидива он ограничивает частоту сокращений желудочков. Соталол можно комбинировать с дигоксином. Амиодарон назначается в случае неэффективности всех других методов профилактики, и после оценки функции органов, которые могут пострадать от его назначения (щитовидная железа, печень, легкие и т.д.) (8).

Каким пациентам и когда назначать профилактическое лечение?

Здесь еще раз подтверждается прикладное значение приведенной классификации (см. выше).

Группа 1: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

(А) — спонтанно закончившийся

(В) — требующий фармакологической или электрической кардиоверсии

У больных, попадающих в 1 группу, длительное фармакологическое лечение неоправданно.

Группа 2: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).

(А) — бессимптомный

Роль антиаритмической терапии в предотвращении рецидивов ФП и профилактике инсультов не определена.

(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца показано эпизодическое лечение для купирования ФП или замедления желудочкового ритма при приступе, как альтернатива постоянной профилактической антиаритмической терапии.

— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца назначение блокаторов калиевых и натриевых каналов для длительной профилактики пароксизмов оправдано.

Группа 3: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

(А) — бессимптомный

(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца

— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

Зачастую третья группа — это лица резистентные к антиаритмической терапии. Им показаны препараты, действующие на АВ проведение (дигоксин, β-блокаторы, антагонисты Са) для контроля частоты сокращения желудочков (ЧСЖ) или не медикаментозные методики. Некоторым больным имеет смысл подбор купирующей терапии (можно на фоне профилактической) для амбулаторного купирования пароксизма (фармакологической кардиоверсии) больным самостоятельно сразу после начала ФП. Однако вопрос о тактике лечения таких пациентов решается индивидуально, с учетом всех обстоятельств.

При назначении антиаритмической терапии важно помнить о проаритмогенном эффекте антиаритмиков. Так, препараты 1А и 3-го классов увеличивают интервал QT и могут провоцировать пируэтную желудочковую тахикардию. Препараты 1С класса часто индуцируют мономорфные желудочковые тахикардии. Кроме того, исследования CAST 1 и 2 показали увеличение смертности при приеме препаратов 1С класса постинфарктными больными и больными с хронической недостаточностью кровообращения.

Отдельной разновидностью ФП является синдром тахи-бради, когда одновременно с фибрилляцией предсердий присутствует синдром слабости синусового узла (СССУ). В таких случаях первоочередным является лечение синдрома слабости синусового узла. Ранняя диагностика и лечение СССУ у многих больных позволяет избежать дальнейшего появления и развития ФП. На начальных этапах развития синдрома тахи-бради при отсутствии показаний к имплантации ЭКС оправдано назначение препаратов учащающих ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуации пролонгированные дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (1).

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательны минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных (это значительно повышает вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Контроль частоты сокращений желудочков при ФП

Критерии эффективного контроля ЧСЖ по данным суточного мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна составлять от 60 до 80 имп./мин. при умеренной нагрузке — от 90 до 115 имп./мин. Результатом контроля ЧСЖ является редуцирование обусловленной тахикардией кардиомиопатии и снижение продукции нейрогуморальных вазоконстрикторов.

С целью фармакологического контроля ЧСЖ применяют:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

2. Недигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем). Однако они противопоказаны при WPW, так как они, замедляя АВ проведение, улучшают проведение по дополнительным путям.

3. β-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.).

4. Другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).

Для немедикаментозного контроля ЧСЖ используют:

1. Трансвенозную радиочастотную модификацию АВ проведения.

2. Трансвенозную радиочастотную абляцию АВ соединения с имплантацией ЭКС.

3. Хирургические методики (операции на открытом сердце: хирургическая изоляция предсердий, «коридор», «лабиринт»).

В случае протекания тахикардии с гемодинамическими расстройствами предпочтительнее выполнить электрическую кардиоверсию (восстановить синусовый ритм).

Немедикаментозные методы лечения ФП

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляции могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП. Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными (6).

Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути («коридора», «лабиринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их недостаток то, что они выполняются на «открытом» сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения). При необходимости выполнения операции на «открытом» сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП. Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 — 5 лет назад) — это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады) и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI ® . При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции «лабиринт»). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

Ситуации, где требуется особый подход к антиаритмической терапии

Таблица 1. Разнообразные предикторы послеоперационных предсердных аритмий у пациентов при хирургической реваскуляризации миокарда

• Пожилой возраст

• Мужской пол

• Дигоксин

• Заболевание периферических артерий

• Хроническое заболевание легких

• Порок клапанного аппарата сердца

• Увеличение левого предсердия

• Операции на сердце в анамнезе

• Отмена β-блокаторов

• Предсердные тахиаритмии до операции

• Перикардит

• Повышенный адренергический тонус в послеоперационном периоде

1. Лечить пациентов, подвергающихся операции на сердце β-блокаторами (перорально) для профилактики послеоперационной ФП, если нет противопоказаний (уровень доказательности: A).

2. Достигать у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, контроля частоты сердечных сокращений назначением блокаторов AV проведения (уровень доказательности: B).

1. Назначать профилактически соталол или амиодарон пациентам при высоком риске развития послеоперационной ФП (уровень доказательности: B).

2. Восстановить синусовый ритм у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, фармакологической кардиоверсией и бутилидом или электрической кардиоверсией, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).

3. У пациентов с рецидивирующей или рефрактерной послеоперационной ФП можно поддержать синусовый ритм назначением антиаритмических препаратов, как рекомендовано для пациентов с ИБС и ФП (уровень доказательности: B).

4. Назначать антитромботические препараты пациентам, у которых развивается послеоперационная ФП, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).

2. Острый инфаркт миокарда (ИМ)

1. Выполнить электрическую кардиоверсию пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией (уровень доказательности: C).

2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ (уровень доказательности: C).

3. Внутривенное введение β-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад (уровень доказательности: C).

4. Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательности: C).

3. WPW, синдромы предвозбуждения

1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП (уровень доказательности: B).

2. Немедленное выполнение электрической кардиоверсии для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью (уровень доказательности: B).

3. Назначение внутривенно прокаинамида или ибутилида для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс) (уровень доказательности: C).

1. Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).

2. Немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).

Не рекомендуется внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила пациентам с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (уровень доказательности: B).

4. Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

1. Назначаются бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано (уровень доказательности: B).

2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначаются антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа (уровень доказательности: B).

3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяются пероральные антикоагулянты (МНО 2-3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта (уровень доказательности: C).

a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза (уровень доказательности: C).

1. Контролировать частоту желудочкового ответа дигоксином, бета-блокатором или антагонистом кальция (уровень доказательности: C).

2. Выполнять электрическую кардиоверсию у пациенток, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за аритмии (уровень доказательности: C).

3. Назначать антитромботическую терапию (антикоагулянт или аспирин) в любом периоде беременности всем пациенткам с ФП (кроме одиночной ФП) (уровень доказательности: C).

1. Делать попытку фармакологической кардиоверсии назначением хинидина, прокаинамида или соталола у гемодинамически устойчивых пациенток, у которых развивается ФП в течение беременности (уровень доказательности: C).

2. Назначать гепарин пациенткам с факторами риска тромбоэмболий в течение первого триместра и в последний месяц беременности. Нефракционированный гепарин может назначаться или непрерывным внутривенным введением в дозе, достаточной для увеличения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5-2 раза, или периодическими подкожными инъекциями в дозе 10 000-20 000 единиц каждые 12 часов, подобранных до увеличения в середине временного интервала (спустя 6 часов после инъекции) АЧТВ в 1,5 раза от исходного (уровень доказательности: B).

а. Подкожное введение низкомолекулярных гепаринов при этих показаниях недостаточно изучено (уровень доказательности: C).

3. Назначать пероральные антикоагулянты в течение второго триместра пациенткам при высоком риске тромбоэмболий (уровень доказательности: C).

6. Гипертрофическая кардиомиопатия

Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3), как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий (уровень доказательности: B).

Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступных данных недостаточно, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются (уровень доказательности: C).

1. У пациентов, у которых развивается ФП в течение острого или обострения хронического заболевания легких, устранение гипоксемии и ацидоза — первичные терапевтические меры (уровень доказательности: C).

2. У пациентов с обструктивным заболеванием легких, у которых развивается ФП, для контроля желудочкового ответа предпочтительно назначение антагонистов кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказательности: C).

3. Предпринять попытку электрической кардиоверсии у пациентов с заболеванием легких, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за ФП (уровень доказательности: C).

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что лечение аритмий сердца требует от врача осторожности, взвешенности решений и необходимости постоянно помнить завет Гиппократа «noli nocere!» (не навреди). Проведя курс антиаритмической терапии, отменить препарат целесообразно не резко, а постепенно. Это связано с возможностью «синдрома отмены», который нередко наблюдается, в частности, при использовании β-адреноблокаторов, а иногда и других препаратов, за исключением амиодарона. Кроме того, постепенное прекращение приема лекарства, как правило, соответствует психологической настроенности пациента.

С.Д. Маянская, Н.А. Цибулькин

Казанская государственная медицинская академия

Маянская Светлана Дмитриевна, — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой кардиологии и ангиологии

Литература:

1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. В.Дж. Мандела, М. Медицина, 1996. В 2 томах.

2. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации. М. 2005. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005; 4 (приложение 2): 1-28.

3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации ВНОК Национальные клинические рекомендации. М. 2009; С. 343-373.

4. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. СПб: Фолиант, 1999. — 176 с.

5. Преображенский Д.В. Сидоренко Б.А. Лебедева О.В. Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): место в современной антиаритмической терапии. — Клин. фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.

7. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary. — Europ. Heart J. 2006; 27: 1979—2030

8. AFFIRM First Antiarrhythmic Drug Substudy Investigators. Maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. — JACC, 2003; 42: 20-29.

9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. — Europ. Heart J. 2001; 22: 1852—1923.

• Где расположен источник экстрасистол
• Причины
• Виды желудочковых экстрасистол
• Классификация B.Lown - M.Wolf
• Как ощущается экстрасистолия пациентами
• Диагностика
• Особенности экстрасистолии у детей
• Экстрасистолия у беременных
• Лечение
• Хирургические способы лечения
• Использование народных средств
• Современное прогнозирование

В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковая экстрасистолия занимает одно из наиболее важных мест по значимости для прогноза и лечения. Внеочередное сокращение мышцы сердца наступает по сигналу из эктопического (дополнительного) очага возбуждения.

По Международной классификации болезней (МКБ-10), эта патология кодируется I 49.4.
Распространенность экстрасистол среди больных и здоровых установлена при длительном Холтеровском мониторировании ритма сердца. Экстрасистолы из желудочков выявляются в 40–75% случаев обследованных взрослых людей.

Где расположен источник экстрасистол

Экстрасистолы желудочков возникают в стенке левого или правого желудочка, чаще непосредственно в волокнах проводящей системы. Если экстрасистолия возникает в конце фазы расслабления желудочков, то она по времени совпадает с очередным сокращением предсердий. Предсердие полностью не опорожняется, по полым венам идет обратная волна.

Обычно желудочковые экстрасистолы вызывают сокращение только самих желудочков и не передают импульсы в обратную сторону на предсердия. «Наджелудочковыми» называют экстрасистолы из эктопических очагов, расположенных выше уровня желудочков, в предсердиях, атриовентрикулярном узле. Они могут сочетаться с желудочковыми. Поджелудочковых экстрасистол не бывает.

Правильный ритм из синусового узла удерживается и нарушается только компенсаторными паузами после внеочередных ударов.

Причины

Причины для желудочковой экстрасистолии появляются при заболеваниях сердца:

• воспалительного характера (миокардиты, эндокардиты, интоксикации);
• ишемии миокарда (очаги кардиосклероза, острый инфаркт);
• обменно-дистрофических изменениях в мышце и проводящей системе (нарушение соотношения электролитов калий-натрий в миоцитах и межклеточном пространстве);
• резком истощении энергетического запаса клеток, вызванном нарушением питания, недостатком кислорода при острой и хронической сердечной недостаточности, декомпенсированных пороках.

Желудочковые экстрасистолы могут появляться у людей со здоровой сердечно-сосудистой системой из-за:

• раздражения блуждающего нерва (при переедании, бессоннице, умственной работе);
• повышенного тонуса симпатического нерва (курение, физическая работа, стрессы, напряженная работа).

Виды желудочковых экстрасистол

Классификация желудочковой экстрасистолии учитывает частоту патологических импульсов, локализацию эктопических очагов.

Экстрасистолы из желудочков, также как и из других очагов, могут быть единичными (одна на 15-20 нормальных сокращений) или групповыми (по 3-5 эктопических сокращений между нормальными).

Постоянное повторение внеочередных одиночных сокращений за каждым нормальным называется бигеминией, за двумя - тригеминией. Экстрасистолическая аритмия по типу бигеминии или тригеминии относится к аллоритмиям (неправильное, но стойкое нарушение ритма).

В зависимости от количества выявленных очагов различают экстрасистолы:

• монотопную (из одного очага);
• политопную (более одного).

По расположению в желудочках наиболее частыми являются левожелудочковые внеочередные сокращения. Правожелудочковая экстрасистолия менее распространена, возможно, в связи с анатомическими особенностями сосудистого русла, редкими ишемическими поражениями правых отделов сердца.

Классификация B.Lown - M.Wolf

Существующей классификацией желудочковой экстрасистолии по Лауну и Вольфу пользуются не все специалисты. Она предлагает пять степеней экстрасистолии при инфаркте миокарда по риску опасности развития фибрилляции:

• степень 1 - регистрируются мономорфные внеочередные сокращения (не более 30 за час наблюдения);
• степень 2 - более частые, из одного очага (свыше 30 за час);
• степень 3 - политопная экстрасистолия;
• степень 4 - подразделяется в зависимости от ЭКГ картины ритма («а» - спаренные и «б» - залповые);
• степень 5 - зарегистрирован наиболее опасный в прогностическом смысле тип «R на T», означает, что экстрасистола «залезла» на предыдущее нормальное сокращение и способна нарушить ритм.

Кроме того, выделена «нулевая» степень для пациентов без экстрасистолии.

Предложения M. Ryan по градации (классам) дополнили классификацию B.Lown - M.Wolf для пациентов без инфаркта миокарда.

В них «градация 1», «градация 2» и «градация 3» полностью совпадают с лауновской трактовкой.

Остальные изменены:

• «градация 4» - рассматривается в виде парных экстрасистол в мономорфном и полиморфном вариантах;
• в «градацию 5» включена желудочковая тахикардия.

Как ощущается экстрасистолия пациентами

Симптомы желудочковой экстрасистолии не отличаются от любых внеочередных сокращений сердца. Пациенты жалуются на чувство «замирания» сердца, остановки, а затем сильный толчок в виде удара. Некоторые при этом ощущают:

• слабость,
• головокружение,
• головную боль.

Редко экстрасистолия сопровождается кашлевым движением.

Более красочное описание заключается в «переворачивании» сердца, «толчках в грудь».

Диагностика

Использование в диагностике электрокардиографии (ЭКГ) имеет большое значение, поскольку методику нетрудно освоить, аппаратура применяется для снятия в домашних условиях, на «Скорой помощи».

Снятие ЭКГ занимает 3-4 минуты (вместе с наложением электродов). На текущей записи за это время не всегда удается «поймать» экстрасистолы, дать им характеристику.

Для обследования здоровых лиц применяются пробы с физической нагрузкой, ЭКГ делают дважды: сначала в покое, затем после двадцати приседаний. Для некоторых профессий, связанных с большими перегрузками, важно выявить возможные нарушения.

УЗИ сердца и сосудов позволяет исключить разные сердечные причины.

Врачу важно установить причину аритмии, поэтому назначаются:

• общий анализ крови;
• С-реактивный белок;
• уровень глобулинов;
• кровь на тиреотропные гормоны;
• электролиты (калий);
• сердечные ферменты (креатинфосфокиназу, лактатдегидрогиназу).

Идиопатической (неясной по генезу) остается экстрасистолия, если у пациента при обследовании не выявлено каких-либо заболеваний и провоцирующих факторов.

Особенности экстрасистолии у детей

Аритмию обнаруживают у новорожденных малышей при первом прослушивании. Экстрасистолы из желудочков могут иметь врожденные корни (разные пороки развития).

Приобретенная желудочковая экстрасистолия в детском и подростковом возрасте связана с перенесенным ревмокардитом (после ангины), инфекциями, осложненными миокардитом.

Экстрасистолия у детей старшего возраста сопутствует нарушениям в эндокринной системе, возникает при:

• передозировке лекарственных препаратов;
• в виде рефлекса с растянутого желчного пузыря при его дискинезии;
• гриппозной интоксикации, скарлатине, кори;
• пищевых отравлениях;
• нервных и физических перегрузках.

В 70% случаев желудочковая экстрасистолия выявляется у ребенка случайно при профилактическом осмотре.

Подросшие дети улавливают перебои ритма сердца и внеочередные толчки, жалуются на колющие боли слева от грудины. У подростков наблюдается сочетание с вегетососудистой дистонией.

В зависимости от преобладания вагусной или симпатической нервной регуляции, экстрасистолы наблюдаются:

• в первом случае - на фоне брадикардии, во время сна;
• во втором - при играх, вместе с тахикардией.

Диагностика в детском возрасте проходит те же этапы, что и у взрослых. В лечении больше внимания уделяется режиму дня, сбалансированному питанию, легким успокаивающим средствам.

Экстрасистолия у беременных

Беременность у здоровой женщины может вызвать редкие желудочковые экстрасистолы. Это более характерно для второго триместра, связано с нарушением баланса электролитов в крови, высоким стоянием диафрагмы.

Наличие у женщины заболеваний желудка, пищевода, желчного пузыря вызывает рефлекторную экстрасистолию.

При любых жалобах беременной на чувство перебоев ритма необходимо провести обследование. Ведь процесс беременности значительно увеличивает нагрузку на сердце и способствует проявлению скрытых симптомов миокардита.

Лечение

Лечение желудочковой экстрасистолии включает все требования здорового режима и питания.

• отказаться от курения, употребления алкоголя, крепкого кофе;
• обязательно в диете употреблять содержащие калий продукты (картофель в мундире, изюм, курагу, яблоки);
• следует воздерживаться от подъема тяжестей, силовых тренировок;
• если страдает сон, то следует принимать легкие успокаивающие средства.

Медикаментозная терапия подключается:

• при плохой переносимости аритмии пациентом;
• повышенной частоте идиопатической (неясной) групповой экстрасистолии;
• высоком риске развития фибрилляции.

В арсенале врача имеются антиаритмические препараты разной силы и направленности. Назначение должно согласовываться с главной причиной.

Препараты очень осторожно применяют при перенесенном инфаркте, наличии ишемии и симптомах сердечной недостаточности, различных блокадах проводящей системы.

На фоне лечения об эффективности судят по повторному холтеровскому мониторированию: положительным результатом считается уменьшение количества экстрасистол на 70 – 90%.

Хирургические способы лечения

Отсутствие эффекта от консервативной терапии и наличие риска фибрилляции является показанием к проведению радиочастотной абляции (рча). Процедура проводится в кардиохирургическом стационаре в стерильных условиях операционного блока. Под местной анестезией пациенту вводится в подключичную вену катетер с источником радиочастотного излучения. Производится прижигание радиоволнами эктопического очага.

При хорошем «попадании» в причину импульсов процедура обеспечивает эффективность в пределах 70 – 90%.

Использование народных средств

Народные средства лечения применяются при экстрасистолии функционального характера. При наличии органических изменений в сердце следует проконсультироваться с врачом. Некоторые способы могут быть противопоказаны.

Несколько популярных рецептов
В домашних условиях удобно и легко заваривать в термосе лекарственные травы и растения.

1. Таким способом готовятся отвары из корня валерианы, календулы, василька. Заваривать следует из расчета 1 столовая ложка сухого растительного сырья на 2 стакана воды. Выдерживать в термосе не меньше трех часов. Можно заваривать на ночь. После процеживания пить по ¼ стакана за 15 минут до приема пищи.
2. Полевой хвощ заваривается в пропорции столовая ложка на 3 стакана воды. Пить по ложке до шести раз в день. Помогает при сердечной недостаточности.
3. Спиртовую настойку боярышника можно купить в аптеке. Пить по 10 капель трижды в день. Чтобы приготовить самостоятельно, необходимо на каждые 100 мл водки 10 г сухих плодов. Настаивать не менее 10 дней.
4. Медовый рецепт: смешать в равных объемах отжатый сок редьки и мед. Принимать по столовой ложке трижды в день.

Все отвары хранятся в холодильнике.

Современное прогнозирование

За 40 лет существования приведенные выше классификации помогли обучить врачей, ввести необходимую информацию в программы автоматической расшифровки ЭКГ. Это важно для быстрого получения результата исследований при отсутствии рядом специалиста, в случае дистанционного (в сельской местности) обследования пациента.

Для прогнозирования опасных ситуаций врачу важно знать:

• если у человека выявлены желудочковые экстрасистолы, но отсутствует какое-либо подтвержденное заболевание сердца, их частота и локализация не имеет значения для прогноза;
• риск для жизни повышен для пациентов с пороками сердца, органическими изменениями при гипертонической болезни, ишемией миокарда только в случае сокращения силы сердечной мышцы (нарастающая сердечная недостаточность);
• высоким следует считать риск для пациентов после инфаркта миокарда при наличии более 10 желудочковых экстрасистол за час наблюдения и выявлении сниженного объема выброса крови (распространенный инфаркт, сердечная недостаточность).

Пациенту нужно обращаться к врачу и обследоваться при любых неясных перебоях ритма сердца.

Средство для лечения гипертонической эссенциальной болезни — Коронал

Коронал — это лекарственное средство, которое используется в лечении патологических состояний сердечно-сосудистой системы, в основном — гипертонической эссенциальной болезни.

Средство оказывает антиаритмический, антиангинальный (обезболивающий) и гипотензивный (снижает давление) эффекты. Преимуществом данного препарата является селективность воздействия на рецепторы, что существенно уменьшает вероятность развития нежелательных побочных явлений.

Форма выпуска

Лекарственный препарат Коронал выпускается только в таблетированной форме. Таблетки имеют специальную оболочку, которая защищает основное вещество от преждевременного растворения в желудке и воздействия агрессивной среды.

Таблетки выпускаются в двух дозировках — 5 мг и 10 мг. Они имеют одинаковую структуру, свойства и набор вспомогательных компонентов.

Они имеют круглую двояковыпуклую форму, покрыты оболочкой нежно-розового и светло-желтого цветов. По центру таблетки имеется риска, которая делит ее на 2 равные части. Характерного запаха нет.

Состав препарата

Основное действующее вещество, которое оказывает непосредственный лечебный эффект — фумарат бисопролола. В зависимости от дозы лекарства, его содержится 5 или 10 мг в одной таблетке.

Так как чистого вещества очень мало, используют дополнительные компоненты, которые усиливают эффект главного вещества, придают необходимые объемы и форму, улучшают растворимость в организме, а также улучшают физические свойства таблетированной формы.

Дополнительно в состав входят (при дозировке 5/10 мг):

• Крахмал из кукурузы — 7,5/7,5 мг;
• Натриевый лаурилсульфат — 1/1 мг;
• Микрокристаллическая целлюлоза — 133/128 мг;
• Стеариновая соль магния — 1,5/1,5 мг;
• Диоксид кремния коллоидный безводный — 2/2 мг.

Сформировать специальную защитную пленку помогают следующие компоненты:

• Двуокись титана - 2,3/2,3 мг;
• Макрогол 400 - 1,28/1,28 мг;
• Гипромеллоза - 6,4/6,4 мг;
• Краситель железа окисленный красный (Е172) - -/0,02 мг;
• Краситель железа окисленный желтый (Е172) - 0,02 мг/-.

Механизм действия

Основная направленность действия лекарственного средства Коронал — достижение стойкого антигипертензивного эффекта. В дополнение идут не менее важные пункты как нормализация ритма сердечной деятельности, а также купирование сердечной боли.

Фармакодинамика

Коронал — это селективный бета-1-блокатор. Благодаря избирательному воздействию на адренорецепторы лекарство не обладает собственной симпатомиметической активностью. Также не оказывает мембраностабилизирующий эффект.

Основная точка приложения препарата — медленные кальциевые каналы. Невысокие дозы селективного блокатора бета-1-адренорецепторов замедляет переход ионов кальция в клетку, а также блокирует стимуляцию катехоламинами преобразование АТФ в цАМФ. Подобная реакция оказывает дромо-, батмо-, ино- и хронотропный эффекты.

Простыми словами, бисопролол одновременно воздействует на все механизмы работы сердечной мышцы:

• Урежает пульс;
• Снижает сократимость миокарда;
• Замедляет проводимость нервных импульсов по проводящей системе сердца;
• Повышает порог возбудимости миокарда.

Высокие дозы бисопролола провоцируют блок бета-2-адренорецепторов.

Антигипертензивное действие

Данный эффект происходит благодаря симпатической стимуляции сосудов на периферии, снижению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Опосредованно уменьшается минутный объем крови. Не происходит рефлекторного раздражения барорецепторов дуги аорты на снижение артериального давления, поэтому действие центральной нервной системы также отходит в сторону.

Стабильное антигипертензивное воздействие устанавливается уже через 1-2 месяца, когда полностью минимизируется симпатическое влияние на периферические сосуды. Первичный эффект стойкого снижения давления можно отметить уже на 3-7 день.

Антиангинальное действие

Стабильное использование бисопролола в эффективной терапевтической дозе способствует урежению приступов стенокардии, а также уменьшению их тяжести. Усиливается выносливость к физической нагрузке. Все это происходит благодаря уменьшению потребности миокарда в кислороде.

Подобный эффект достигается за счет нескольких факторов:

• Удлинение диастолы (период расслабления и отдыха сердечной мышцы);
• Уменьшение сократимости;
• Снижение чувствительности миокарда к симпатической импульсации;
• Улучшение перфузии миокарда.

Антиаритмическое действие

Непосредственное влияние на скорость проведения импульса по атриовентрикулярному узлу обеспечивает подобный эффект.

Бисопролол замедляет скорость передачи импульса в обе стороны, а также по дополнительным волокнам, что профилактирует риск развития дополнительного импульса с последующей экстрасистолой.

Также препарат устраняет аритмогенные возможные факторы:

• Усиленное симпатическое влияние на сердечную мышцу;
• Тахикардия;
• Большое количество цАМФ.

Средние терапевтические дозы благодаря селективности воздействия имеют меньше нежелательных эффектов, так как при этом Коронал не оказывает влияние на рецепторы поджелудочной железы, матки, скелетных мышц и бронхов. Это не изменяет углеводный обмен и не задерживает ионы натрия в организме.

Фармакокинетика

Всасываемость лекарственного средства не зависит от приема пищи и происходит в тонком отделе кишечника. Биодоступность Коронала составляет до 90%. Связь с белками невелика и составляет до 30%.

Максимальную концентрацию бисопролола в плазме крови регистрируют уже через 1-3 часа.

Первичный метаболизм происходит в клетках печени. Половина действующего вещества преобразуется в неактивные метаболиты. Остальная часть персистирует в плазме крови в неизмененном виде.

Период полувыведения составляет около 12 часов. Выводится преимущественно через почки. В моче можно обнаружить концентрацию неизмененного вещества с неактивными метаболитами в соотношении 1:1. Лишь малая доля лекарственного препарата (до 2%) элиминируется с желчью.

Благодаря длительному периоду полувыведения лекарственное средство сохраняет свою терапевтическую способность на протяжении суток, что позволяет принимать Коронал 1 раз в день.

Показатели фармакокинетики не зависят от возрастных особенностей. Она находится в линейной зависимости от принятой дозы.

Показания к применению

Лекарственный препарат используют в качестве базового лечения следующих заболеваний:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Инфаркт миокарда;
• Артериальная гипертензия неясного генеза;
• Синусовая тахикардия;
• Стабильная стенокардия (напряжения);
• Вентрикулярная или суправентрикулярная экстрасистола;
• Пролапс митральной створки;
• Симптоматическая аритмия на фоне поражения эндокринных органов (тиреотоксикоз).

Препарат не подходит в качестве скорой помощи, так как его действие достигается путем стабильного приема.

Противопоказания

Категорически запрещено принимать Коронал при острых поражениях сердечно-сосудистой системы и некоторых особенностях организма:

• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
• Стойкое снижение давления (систолическое давление ниже 100 мм рт. ст.);
• Развитие кардиогенного шока;
• Задержка проведения импульсации через синоатриальный узел;
• Блокада 2-3 степени атриовентрикулярного узла;
• Синдром слабости синоатриального узла;
• Кардиомегалия без явлений сердечной недостаточности;
• Индивидуальная непереносимость составных компонентов;
• Брадикардия (ниже 50 ударов в минуту);
• Хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма в анамнезе;
• Возраст до 18 лет
• Период кормления грудью;
• Болезнь Рейно;
• Прием ингибиторов МАО (Ипрониазид, Фенелзин и др.).

С осторожностью необходимо использовать Коронал людям со следующей патологией:

• Вариантная стенокардия (Принцметала);
• Феохромоцитома;
• Врожденные пороки сердца или клапанов с нарушениями гемодинамики;
• Почечная недостаточность тяжелой степени (клиренс креатинина менее 20 мл/мин);
• Атриовентрикулярная блокада 1 степени;
• Хроническая сердечная недостаточность в постинфарктном периоде;
• Печеночная недостаточность;
• Рестриктивная кардиомиопатия;
• Затяжная депрессия;
• Метаболический ацидоз;
• Декомпенсированный сахарный диабет.

Также период беременности предполагает внимательное отношение к применению Коронала. Его используют только в том случае, когда положительный эффект значительно превышает риск губительного влияния на развитие плода.

Перед родами (за 3 суток) необходимо прекратить прием лекарственного средства. Это исключит вероятность угнетения дыхания, развития артериальной гипотензии и брадикардии, гипогликемии у новорожденного.

Инструкция по применению

Для этого назначают по 1-2 таблетки в сутки. Прием таблетированной формы препарата не зависит от еды, обычно осуществляется утром перед завтраком или после него.

Таблетку принимать целой, не разжевывать, запивая половиной стакана чистой воды комнатной температуры.

Начинать следует с минимальной дозы 2,5 — 5 мг. По показаниям повышают суточную дозу до 10 мг. Максимальная суточная доза — 20 мг.

У людей с почечной недостаточностью тяжелой степени, когда клиренс креатинина не превышает 20 мл/мин, максимальная доза устанавливается индивидуально. Обычно она составляет половину от необходимой. Максимальная суточная доза не должна превышать 10 мг.

Побочное действие

В зависимости от индивидуальных особенностей организма пациента, установленной дозы препарата, а также правильности приема могут развиться некоторые побочные эффекты Коронала.

Они появляются достаточно редко, но стоит их знать.

Со стороны центральной и периферической нервной системы:

• Парестезии;
• Головокружения;
• Бессонница;
• Сонливость;
• Синдром астении;
• Галлюцинации;
• Повышенная утомляемость;
• Депрессия;
• Судороги.

Со стороны органов сердечно-сосудистой системы:

• Артериальная гипотензия;
• Ухудшение клинической картины сердечной недостаточности;
• Ангиоспазм периферических сосудов;
• Блокады проведения импульсов через синусовый и атриовентрикулярный узлы;
• Похолодание конечностей;
• Ортостатический коллапс;
• Периферические отеки;
• Ощущение сердцебиения.

Со стороны пищеварительной системы:

• Сухость во рту;
• Гепатит;
• Тошнота;
• Метеоризм;
• Запор;
• Диарея;

Со стороны костно-мышечного аппарата:

• Слабость мышц;
• Боли в суставах;
• Боли в костях;
• Судороги в икроножных мышцах.

Со стороны органов чувств:

• Нарушение выработки слезы;
• Затуманивание зрения;
• Сухость глаз;
• Очень редко — конъюнктивит.

Иммунная реакция:

• Бронхоспазм;
• Синдром Стивенса-Джонсона;
• Аллергический насморк;
• Синдром Лайелла;
• Отек Квинке;
• Крапивница;
• Анафилактический шок.

Другие клинические проявления:

• Гипергликемия;
• Гипергидроз (усиленное потоотделение);
• Гиперемия кожных покровов;
• Симптомы псориаза;
• Агранулоцитоз;
• Гипертриглицеридемия;
• Тромбоцитопения;
• Нарушение эректильной функции;
• Повышение трансаминаз печеночной ткани.

Передозировка

При немотивированном повышении терапевтической дозы возможна передозировка.

Наиболее частые симптомы, которые свидетельствуют о явлении передозировки препаратом:

• Гипотензия;
• Коллапс;
• Гипогликемия;
• Головокружение;
• Бронхоспазм;
• Тошнота;
• Блокада проведения импульса по атриовентрикулярному узлу.

Существует индивидуальная чувствительность организма к определенным дозировкам. То есть каждый человек может отреагировать на усиление дозы по-своему. Вследствие этих причин рекомендовано начинать лечение с минимальных доз, периодически повышая их до необходимой.

При появлении вышеуказанной клиники, нужно немедленно начать терапию.

Первое действие — прекратить прием препарата. Затем начать симптоматическое и поддерживающее лечение. Как известно, наиболее эффективным методом является диализ. Но с бета-блокаторами такой подход не срабатывает. Они очень плохо «вымываются» из крови.

В качестве первой помощи необходимо оказывать симптоматическое лечение относительно каждого симптома.

Брадикардия обычно купируется внутривенным введением раствора атропина. В случае отсутствия эффекта после повторной дозы переходят на более сильные препараты, обладающие положительным хронотропным действием. Обычно заменой является изопреналин. Если медикаментозные попытки нормализации ритма неэффективны, внутривенно вводят искусственный водитель ритма.

Артериальная гипотензия лечится с помощью компенсаторных механизмов, обусловленных увеличением объема циркулирующей крови за счет введения большого количества растворов, преимущество отдают кристаллоидам. Также используются сосудосуживающие препараты (симпатомиметики).

Часто положительный эффект оказывает внутривенное введение глюкагона.

Блокада узлов проводящей системы и нарушение ритма работы сердца купируется введением амиодарона, изопреналина, в крайних случаях лидокаина. Если медикаментозные мероприятия оказались бессильны, больного направляют на установку искусственного водителя ритма.

Гипогликемия требует дополнительного перорального или парентерального введения глюкозы.

Бронхоспазм развивается в качестве побочного влияния бета-блокаторов на гладкую мускулатуру бронхов. В таком случае необходимо спровоцировать перекрестное действие, которое достигается введением бета-адреномиметиков, бронхолитиков.

Условия хранения

Максимальный срок хранения лекарства — 3 года с даты изготовления, указанной на блистере.

Оптимальные условия хранения: темное прохладное место, защищенное от попадания прямых солнечных лучей с влажностью 30-70% при температуре до 25°C.

Аналоги

Интересно, что одно и то же действующее вещество в одной дозе у разных производителей оказывает различное действие, которое зависит от индивидуальных особенностей организма и принципов производства лекарственного препарата.

• Бипролол;
• Бикард;
• Бидоп;
• Бисокард;
• Бисопрол;
• Бисопролол Гексал;
• Бисопролол Крка, Сандоз, Астрафарм, Кв, Тева, Рихтер, Ратиофарм;
• Конкор;
• Коронекс;
• Кординорм.

Средняя цена Коронала колеблется в пределах 90 — 210 рублей за дозу 5мг и 150 — 300 рублей за дозу 10 мг.

В качестве аналогов также можно выбрать селективные бета-блокаторы, которые имеют в составе другой действующий компонент: атенолол, метопролол, бетаксолол.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Желудочковая тахикардия (I47.2)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013 №23

Желудочковые аритмии - это аритмии, при которых источник эктопической импульсации расположен ниже пучка Гиса, то есть в ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или в миокарде желудочков.

Желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца (из указанных выше отделов), непосредственно связанное с предшествующим сокращением основного ритма.

Желудочковой тахикардией принято считать три и более желудочковых комплекса с частотой от 100 до 240 уд/мин.

Внезапная сердечная смерть - это остановка сердца в течение 1 ч, в присутствии постороннего лица, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой (кроме ИБС) диагноз.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола : Желудочковые нарушения ритма сердца и профилактика внезапной сердечной смерти

Код протокола

Код по МКБ 10:

I47.2 Желудочковая тахикардия

I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков

I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

I 46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Сокращения, используемые в протоколе:
ААП - антиаритмические препараты

ААТ - антиаритмическая терапия

А-В - атриовентрикулярный

АВУРТ - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АСС - Американский кардиологический колледж

АТС - антитахикардитическая стимуляция

БЖТ - быстрая желудочковая тахикардия

БЛНПГ- блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ- блокада правой ножки пучка Гиса

ВСС - внезапная сердечная смерть

В/Ж - внутрижелудочковая проводимость

ВИЧ - Вирус Иммунодефицита Человека

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ГКС - гиперчувствительность каротидного синуса

ДКМП - дилятационная кардиомиопатия

ДПЖС - дополнительное предсердно-желудочковое соединение

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЗСН - застойная сердечная недостаточность

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ЛЖ - левый желудочек

МЖП - межжелудочковая перегородка

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ПЖУ - предсердно-желудочковый узел

ПТ - предсердная тахикардия

РЧА - радиочастотная абляция

СН - сердечная недостаточность

СПУ - синусно-предсердный узел

СРТ - сердечная ресинхронизационная терапия

СССУ - синдром слабости синусно-предсердного узла

ТП - трепетание предсердий

ТТМ - транстелефонное мониторирование

ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭОС - электрическая ось сердца

ЭхоКГ - эхокардиография

NYHA - Нью-йоркская ассоциация сердца

WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

ФГДС - фиброгастродуоденоскопия

ХМ- холтеровское мониторирование

RW - реакция Вассермана

Дата разработки протокола: 01.05.2013 г.

Пользователи протокола: врачи-педиатры, врачи общей практики, терапевты, кардиологи, кардиохирурги.

Классификация

Клиническая классификация

Классификация желудочковых аритмий В.Lown и M.Wolf (1971,1983.)

1. Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы - менее 30 в час (1А - менее 1 в мин. и 1В - более 1 в мин).

2. Частые одиночные мономорфные экстрасистолы - более 30 в час.

3. Полиморфные (мультиморфные) желудочковые экстрасистолы

4. Повторные формы желудочковых аритмий:

4А - парные (куплеты)

4В - групповые (залпы), включающие короткие эпизоды желудочковой тахикардии

5. Ранние желудочковые экстрасистолы - типа R на T.

ЖТ и ЖЭ могут быть мономорфными и полиморфными.
Полиморфная ЖТ может быть двунаправленной (чаще при гликозидной интоксикации), а также двунаправленно - веретенообразной, типа "пируэт" (при синдроме удлиненного QT).

Желудочковая тахикардия может быть пароксизмальной или хронической.

Если ЖТ продолжается более 30 сек, то она называется устойчивой.

По частоте (количество ударов в минуту):

1. От 51 до 100 - ускоренный идиовентрикулярный ритм (рис.1).

2. От 100 до 250 - желудочковая тахикардия (рис.2).

3. Выше 250 - трепетание желудочков.

4. Фибрилляция желудочков - аритмичная, хаотичная активация сердца. На ЭКГ отдельные комплексы QRS не идентифицируются.

По продолжительности:

1. Устойчивая - длительностью более 30 с.

2. Неустойчивая - длительностью менее 30 с.

По характеру клинического течения:

1. Пароксизмальные

2. Непароксизмальные

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Минимум обследования при направлении в стационар:

Консультация кардиолога

Общий анализ крови (6 параметров)

Электролиты крови (Натрий, Калий)

Общий анализ мочи

Флюорография

Исследование кала на яйца глист

Исследование крови на ВИЧ.

Исследование крови на RW.

Исследование крови на маркеры гепатита «В» и «С».

ФГДС, при наличии анамнестических данных язвы и имеющихся источников кровотечений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Основные (обязательные, 100% вероятность):

Биохимия крови (креатинин, мочевина, глюкоза, АЛТ,АСТ.)

Липидный спектр крови, лицам старше 40 лет, имеющим в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца.

Коагулограмма

Аллергическая проба на лекарственные препараты (йод, прокаин, антибиотики).

Дополнительные (вероятность менее 100%):

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

КАГ пациентам старше 40 лет, по показанию (имеющий в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца)

УЗДГ сосудов нижних конечностей при наличии показаний (наличие клиники - похолодание нижних конечностей, отсутствие пульсации артерий нижних конечностях).

Проба с физической нагрузкой

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез (характер возникновения и проявления болевого синдрома): сердцебиение, которое сопровождается головокружением, слабостью, одышкой, болями в области сердца, перебоями, паузами в сокращениях сердца, эпизодами потери сознания. У большинства из больных при сборе анамнеза находят различные заболевания миокарда. Пациенты обычно имеют тяжелое заболевание сердца, которое может еще осложниться комплексной желудочковой эктопией (состоящей из частых желудочковых экстрасистол, неустойчивых желудочковых аритмий или тех и других вместе).

Физикальное обследование

При пальпации пульса отмечается частый (от 100 до 220 в 1 мин) и в основном правильный ритм.
Снижение АД.

Лабораторные исследования

Биохимический анализ крови на уровень электролитов крови: калия, магния, кальция в крови.
Липидный спектр крови, лицам старше 40 лет, имеющим в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца.

Коагулограмма

Инструментальные исследования

ЭКГ (На ЭКГ при ЖЭ и ЖТ: широкие комплексы QRS (более 0,12сек) различной конфигурации в зависимости от места локализации аритмогенного очага (часто могут отмечаться дискордатные изменения конечной части желудочкового комплекса - сегмента ST, зубца Т) . При ЖЭ обычно регистрируется полная компенсаторная пауза.При ЖТ - нередко наблюдается атриовентрикулярная (а-в) диссоциация и наличие проведенных и / или сливных комплексов QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

Проба с физической нагрузкой

Эхокардиографию в целях уточнения характера заболевания сердца, определения наличия и распространенности зон а- и дискинезии в левом желудочке и его функции.

УЗДГ сосудов нижних конечностей при наличии показаний (наличие клиники - похолодание нижних конечностей, отсутствие пульсации артерий нижних конечностях).

КАГ пациентам старше 40 лет, по показанию (имеющий в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца)

Показания для консультации специалистов: при необходимости по решению лечащего врача.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально - диагностические ЭКГ - признаки тахиаритмий (с уширенными комплексами QRS).

Желудочковую тахикардию трубно отличить от наджелудочковой тахикардии с аберрантной проводимостью. Необходимо электрофизиологическое исследование.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

Устранение или урежение (на 50% и более) повторных эпизодов приступов желудочковых нарушений ритма сердца и профилактика первичной и вторичной внезапной сердечной смерти (ВСС).

Тактика лечения

1. Медикаментозная терапия, направленная на купирование пароксизма желудочковой тахикардии, прекращение или урежение повторных приступов

2. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца, радиочастотная аблация аритмогенного очага.

3. При неэффективности антиаритмических средств и отсутствия эффекта от катетерного устранения источника тахиаритмии необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора или устройства для ресинхронизирующей терапии с функцией кардиоверсии дефибрилляции для первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Немедикаментозное лечение: При острой левожелудочковой недостаточности. При аритмическом шоке. Острая ишемия. Необходимо немедленно сделать наружную электроимпульсную терапию, плюс необходим наружный массаж сердца.

Медикаментозное лечение

Другие виды лечения
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВСЭФИ) и радиочастотная катетерная аблация (РЧА).

Катетерная радиочастотная аблация (РЧА) аритмогенных очагов миокарда у больных с ЖЭ и ЖТ - выполняется у больных с желудочковыми аритмиями, рефрактерными к антиаритмической терапии, а также в тех случаях, когда пациент предпочитает это вмешательство фармакотерапии.

Класс I

Пациенты, имеющие тахикардии с широкими комплексами QRS, у которых неясен точный диагноз после анализа доступных записей ЭКГ и в отношении которых знание точного диагноза необходимо для выбора тактики лечения.

Класс II

1. Пациенты с желудочковой экстрасистолией, у которых неясен точный диагноз после анализа доступных записей ЭКГ и в отношении которых знание точного диагноза необходимо для выбора тактики лечения.

2. Желудочковая экстрасистолия, которая сопровождается клинической симптоматикой и неэффективна антиаритмической терапии.

Класс III
Пациенты с ЖТ или наджелудочковыми тахикардиями с аберрантным проведением или синдромом предвозбуждения, диагностирующимися на основании четких критериев ЭКГ и в отношении которых данные электрофизиологического исследования не повлияют на выбор терапии. Тем не менее, данные, полученные при исходном электрофизиологическом исследовании у этих пациентов могут рассматриваться как руководство к последующей терапии.

Класс I

1. Пациенты с вызывающими симптоматику устойчивыми мономорфными ЖТ, если тахикардия устойчива к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

2. Пациенты с желудочковыми тахикардиями типа реэнтри, обусловленными блокадой ветви ножки пучка Гиса.

3. Пациенты с устойчивой мономорфной ЖТ и имплантированным кар-диовертером-дефибрилятором, у которых отмечаются множественные срабатывание ИКД, не контролируемые перепрограммированием или сопутствующей лекарственной терапией.

Класс II

Неустойчивая ЖТ, вызывающая клиническую симптоматику, если тахикардия резистентная к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

Класс III

1. Пациенты с ЖТ, поддающейся действию препаратов, ИКД или хирургическому лечению, если данная терапия хорошо переносится и пациент предпочитает ее проведению абляции.

2. Нестабильные, частые, множественные или полиморфные ЖТ, которые не могут быть адекватно локализованы современной техникой картирования.

3. Не имеющие симптомов и клинически доброкачественные неустойчивые ЖТ.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств

В - удовлетворительные доказательства пользы рекомендаций (60-80%);

D - удовлетворительные доказательства пользы рекомендаций (20-30%); Е - убедительные доказательства бесполезности рекомендаций (< 10%).

Хирургическое вмешательство

Имплантация кардиовертера - дефибрилятора (ИКД) - производится при жизнеугрожающих желудочковых аритмиях, когда фармакотерапия и катетерная РЧА неэффективны. По показаниям ИКД используется в сочетании с антиаритмической терапией.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не рекомендуется:
1. Больным, у которых пусковой механизм аритмии может быть идентифицирован и устранен (электролитные нарушения, передозировка катехоламинов и др.).
2. Больным с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и фибрилляцией предсердий, осложненной фибрилляцией желудочков (им должна быть проведена катетерная или хирургическая деструкция добавочного пути).
3. Больным с желудочковыми тахиаритмиями, которые могут провоцироваться электрической кардиоверсией.
4. Больным с синкопальными состояниями неизвестной причины, у которых желудочковые тахиаритмии не индуцируются при электрофизиологическом исследовании
5. При непрерывно рецидивирующей ЖТ или ФЖ.
6. При ЖТ или ФЖ, которые поддаются лечению катетерной аблацией (идиопатические ЖТ, фасцикулярная ЖТ).
Показания к госпитализации:
Желудочковая тахикардия - плановое и экстренное.

Преждевременная деполяризация желудочков - плановая.

Фибрилляция и трепетание желудочков - экстренная и/или плановая.

Внезапная сердечная смерть - экстренная и/или плановая

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение - М: Медицина, 1989. 2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вестник аритмологии – 1988.- №8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий// Кардиология №11-1990, с. 56-59. 4. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца Л.А. Бокерия, Р.Г. Оганов, А.Ш. Ревишвили 2009 г. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Clinical competence in invasive cardiac electrophysiological studies. ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist and Scheinman ММ et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias - Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recom¬mendations, a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive sum¬mary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in col¬laboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. ACC policy statement: recommended guidelines for training in adult clinical cardiac electrophysiology. Electrophysiology /Electrocardiography Subcommittee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637– 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Guidelines for specialist training in cardiology. Council of the British Cardiac Society and the Specialist Advisory Committee in Cardiovascular Medicine of the Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, for the Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Guidelines for training in adult cardiovascular medicine. Core Cardiology Training Symposium(COCATS) Task Force 6: training in specialized electrophysiology, cardiac pacing and arrhythmia management. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. for the Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE survey on catheter ablation. Poems Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   3. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   4. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   5. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Для аритмии сердца характерна нарушенная частота сокращения миокарда. При осложнениях заболевание может привести к серьезным последствиям, что негативно отразится на качестве жизни. Для минимизации вероятности развития сопутствующих патологий, в число которых входит стенокардия, экстрасистолия, тахикардия и прочее, пациенту следует соблюдать меры профилактики заболевания.

Также пациенту с таким диагнозом противопоказаны многие вещи, которые присутствуют в жизни здорового человека. Использование народных рецептов, следование простым рекомендациям снизит степень симптоматики, предотвратит появление обострения.

Как укрепить сердце при аритмии

При нарушенном ритме сердечную мышцу рекомендуют укреплять. Преимущественное количество сердечно-сосудистых заболеваний развиваются под влиянием образа жизни человека. Поэтому аритмия не является безоговорочным поводом для начала медикаментозной терапии. В первую очередь нужно пересмотреть свои привычки, режим сна и работы, рацион питания, физические нагрузки. Следует избавиться от вредных привычек, ограничить употребление нездоровой пищи. Алкоголь и сигареты приводят к дисфункции сосудов, детонизуют их и способствуют развитию патологических явлений.

Важным элементом профилактики считается физическая активность . Пациенту показано длительное пребывание на свежем воздухе, частые прогулки парками и малолюдными местами, где меньше транспорта. Также кардиологи рекомендуют много ходить, заниматься гимнастическими упражнениями или йогой. При возможности можно ходьбу заменить бегом легкой трусцой. Именно такой бег положительно отображается на состоянии органов сердечно-сосудистой системы.

На работу сердца также влияет питание . Рацион следует разнообразить овощами, фруктами, ягодами, кисломолочными продуктами. Больному нужно акцентировать внимание на употребление:

• моркови;
• свеклы;
• лука и чеснока;
• киви;
• граната;
• цитрусовых;
• черники;
• брусники;
• клюквы.

Перед сном полезно выпить стакан ряженки либо кефира вместо полноценного ужина.

Важно!

Жирная пища и жареные блюда должны составлять минимальный процент в рационе. В идеале такие продукты лучше заменить блюдами, приготовленными в духовке или на пару. Полностью стоит отказаться от крепкого кофе и всех видов спиртных напитков. В качестве профилактики нужно избегать стрессов, нервного перевозбуждения, ограничить физические нагрузки, чтобы избежать переутомления организма.

Секс при аритмии

Занятия сексом всегда сопровождаются эмоциональным возбуждением, учащенным сердцебиением, поэтому многие люди с аритмией боятся интимной близости, чтобы не спровоцировать приступ. Часто из-за страха ухудшения своего самочувствия, человек начинает нервничать и отказывается от секса, поскольку считает его опасной физической нагрузкой. Но, по словам кардиологов, аритмия и секс – вполне сочетаемые явления. Людям с аритмией не запрещены половые отношения. Более того, секс им просто необходим.

Чтобы страх и волнение не привели к приступу во время сексуального акта, человеку предварительно нужно успокоиться, настроиться на удовольствие. Во время секса организм поддается к кратковременной физической нагрузке, поэтому сначала его нужно подготовить. Непосредственно перед актом больше времени следует уделить предварительным ласкам. Таким образом, головной мозг получит сигнал на снижение напряжения, получению удовольствия.

Важно!

Регулярное занятие сексом положительно влияет на работу не только сердца, но всего организма.

Даже с диагностированной аритмией или другими сердечными патологиями не нужно избегать сексуальных контактов. Достаточно просто внимательнее отнестись к этому вопросу. Для верности желательно получить консультацию врача. Он назначит препараты, которые поддержат функциональность сердца. Для секса рекомендовано подбирать такие позы, которые окажут минимальную нагрузку на сердечный орган.

Баня при аритмии

Заболевание имеет несколько видов, часть которых являются прямым противопоказанием к посещению бани. Перед тем, как отправиться париться и расслабляться, следует правильно оценить свое состояние. Необходимо проконсультироваться с кардиологом, желательно пройти обследование.

Если на ЭКГ выявлены незначительные нарушения, но симптомы при этом отсутствуют и самочувствие пациента удовлетворительное, то поход в баню можно не откладывать. Под воздействием уникального микроклимата внутри банного помещения происходит расширение сосудов, усиление кровообращения. Работа сердца учащается, благодаря чему повышается его тонус.

Bathroom accessories

• полуобморочные состояния;
• головокружение;
• сбивчивое сердцебиение;
• жжение в грудной клетке;
• слабость.

Недлительное расслабление в условиях бани позволено в некоторых случаях:

• легкая форма аритмии;
• миокардит;
• легкая сердечная недостаточность;
• легкая ИБС без наличия стенокардических приступов.

Дышать сухим или влажным паром в бане полезно при незначительной брадикардии. В таких условиях сердечный пульс повышается.

Курение и аритмия

Сигареты – одна из самых главных причин развития аритмии. У курильщика априори возникают проблемы с сосудами и сердцем, поскольку никотин препятствует их нормальной работе. В результате систематического курения легкие и все системы организма начинают испытывать кислородное голодание. У человека развивается постоянная аритмия либо ишемия миокарда. Также увеличивается риск сердечных приступов, а в крови вырастает уровень холестерина, что приводит к гипертензии.

Во время первой затяжки в течение 50 секунд количество сокращений сердца увеличивается в разы. Это происходит по причине скачка артериального давления и резкого сужения сосудов. Сердце вынуждено работать вдвое быстрее, чтобы все внутренние органы получили необходимую дозу кислорода.

У курящей женщины вероятность возникновения аритмии выше, чем у мужчин. Причиной тому является повышенная чувствительность организма к действию никотина.

Курение любой продолжительности обязательно приведет к сердечной дисфункции. Вредные компоненты сигарет пагубно влияют на организм и работу миокарда. У курильщиков сокращения предсердий имеют хаотический характер, в результате чего сократительная функция ухудшается.

Риск развития заболевания не снижается даже после отказа от вредной привычки. Но это не значит, что бросать курить не имеет смысла. При дальнейшей перегрузке сердца и сосудов в их функционировании происходят необратимые сбои. В результате все силы организма будут направлены на постоянную борьбу с токсическими соединениями, входящими в состав табачного дыма.

У курящих людей могут развиваться разные формы аритмий, для каждой из которых характерны свои симптомы и последствия:

• мерцательная аритмия – сопровождается неритмичным сердечным ритмом;
• экстрасистолия – наблюдаются внеочередные и внезапные сокращения;
• брадикардия – количество сердечных ударов в минуту сокращается до 40. Это может спровоцировать сердечную недостаточность;
• тахикардия – учащенный сердечный ритм, который способен увеличиться до 600 сокращений в минуту в момент курения.

Отказ от сигарет приведет к очищению сосудов, стабилизации сердечного ритма, насыщению всех внутренних систем кислородом, улучшению общего самочувствия.

Перелеты при аритмии

При функциональной аритмии, когда патология не имеет клинической картины, летать разрешено. Также не запрещается совершать перелеты людям, соблюдающим режим питания, отдыха и работы, принимающие лекарства.

Авиаперелеты даже для здорового человека часто сопровождаются стрессами, дискомфортом, страхами и опасениями. Для пациента с аритмией такие ощущения могут привести к приступам стенокардии, гипертоническим кризам и прочим опасным явлениям. Многих пассажиров одолевают панические атаки, которые влекут за собой тахикардию, сердечные боли. Поэтому перед посадкой, кроме стандартных лекарственных средств, они принимают седативные препараты, чтобы снять эмоциональное перенапряжение.

Перед покупкой билета на авиалайнер следует посетить кардиолога. Не помешает дополнительное обследование сердца, чтобы избежать внезапных осложнений во время полета. Врач назначит и расскажет, какие препарат и как принимать перед взлетом и при посадке.

Кардиологи всего мира выделили несколько категорий пациентов, которым не рекомендованы полеты. К таким категориям относятся люди со следующими патологиями:

• сердечно-сосудистые заболевания, не блокирующиеся медикаментозно;
• тяжелая гипертензия;
• инфаркты;
• после недавней операции на сердце;
• нестабильная стенокардия;
• усложненная сердечная недостаточность;
• тяжелая аритмия.

Решившись на перелет о своем состоянии здоровья следует предупредить бортпроводников. В случае необходимости они смогут оказать надлежащую медицинскую помощь. Также стоит рассказать стюардессам и соседу по креслу, где именно находятся взятые с собой лекарственные препараты. В момент приступа первая помощь будет оказана гораздо быстрее, если окружающие смогут без проблем найти лекарство.

Аритмия – заболевание, которое предусматривает ряд запретов и ограничений. Это касается пищи, физических нагрузок, вредных привычек, посещения сауны и бани, путешествий на самолете. Нарушенный сердечный ритм не является категорическим противопоказанием к некоторым видам развлечения, авиаперелетам и сексу. Следует просто получить консультацию врача о том, что можно делать, а чего нельзя.

К примеру, функциональная аритмия практически не имеет противопоказаний, поскольку не создает человеку дискомфорт и болевые ощущений. В остальных случаях нужно ориентироваться на собственное самочувствие и рекомендации кардиолога.

«Общество специалистов по неотложной кардиологии ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ Клинические рекомендации Утверждены на заседании Общества...»

-- [ Страница 1 ] --

Общество специалистов по неотложной кардиологии

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА

СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ

Утверждены на заседании Общества специалистов

по неотложной кардиологии

1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 9

1.1. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ 9 1.1.1. Эпидемиология, жтиология, факторы риска 9 1.1.2. Определение и классификация 10 1.1.3. Патогенез 10 1.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика 11 1.1.5. Лечение 14

1.2. Ускоренные суправентрикулярные ритмы 16 1.2.1. Эпидемиология, жтиология, факторы риска 16 1.2.2. Определение и классификация 16 1.2.3. Патогенез 17 1.2.4. Диагностика 17 1.2.5. Лечение 18

1.3. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ 18 1.3.1. Синусовая тахикардия 19 Эпидемиология, этиология, факторы риска 1.3.1.1. 19 Опредление и классификация 1.3.1.2. 19 Патогенез 1.3.1.3. 20 Диагностика 1.3.1.4. 20 Дифференциальная диагностика 1.3.1.5. 22 Лечение 1.3.1.6. 22 1.3.2. Синоатриальная реципрокная тахикардия 23 Эпидемиология 1.3.2.1. 23 Определение 1.3.2.2. 23 Патогенез 1.3.2.3. 23 Диагностика, дифференциальная диагностика 1.3.2.4. 23 Лечение 1.3.2.5. 25 1.3.3. Предсердные тахикардии 26 Эпидемиология, этиология, факторы риска 26 1.3.3.1.

Определение и классификация 27 1.3.3.2.

Патогенез 27 1.3.3.3.

Диагностика 28 1.3.3.4.

Дифференциальная диагностика 30 1.3.3.5.

Лечение 31 1.3.3.6.

Профилактика и реабилитацияы 32 1.3.3.7.

1.3.4. Атриовентрикулярная узловая реципрокная

–  –  –

1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы:

наджелудочковую экстрасистолию, ускоренный суправентрикулярный ритм, наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий.

1.1. Наджелудочковая экстрасистолия

1.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) является одной из наиболее частых аритмий в клинической практике и наблюдается у людей любого возраста. Возникновению НЖЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса крови.

1.1.2. Определение и классификация Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении.

НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего – квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника

НЖЭ выделяют:

предсердную экстрасистолию, экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, экстрасистолию из АВ-соединения.

1.1.3. Патогенез В основе возникновения НЖЭ могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД). В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в соответствующих отделах сердца могут возникать НЖЭ по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry).

1.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1).

–  –  –

ЧПЭГ Рис. 1. Предсердная экстрасистола.

Обозначения: ИС – интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.

При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией. Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков.

Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса им свойственна QRS, отрицательная полярность в отведениях II и aVF.

Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования.

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВсоединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н.

«блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б).

Рис.2. Предсердные экстрасистолы.

А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).

НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией.

В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки:

1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т);

2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии,

3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо).

1.1.5. Лечение НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют.

Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы).

Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях.

Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии.

В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение

Адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов.

–  –  –

СУ – синусовый узел.

1.2. Ускоренные суправентрикулярные ритмы 1.2.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Ускоренные суправентрикулярные ритмы (УСВР) сравнительно редко выявляются в клинической практике, так как обычно носят бессимптомный характер. УСВР чаще встречаются у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца. Наиболее частой причиной УСВР является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Возникновению УСВР может способствовать дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УСВР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации.

1.2.2. Определение и классификация Термином «ускоренный суправентрикулярный ритм» обозначают три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях лёгочных.

полых вен или в АВ-соединении. В зависимости от локализации эктопического источника УСВР разделяют на две группы:

1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен;

2) ускоренные ритмы из АВ-соединения.

1.2.3. Патогенез Патогенетическими механизмами УСВР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, определённых мышечных волокнах лёгочных/полых вен или специализированных клетках АВ-соединения.

1.2.4. Диагностика Диагностика различных вариантов УСВР проводится на основании анализа ЭКГ. Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис. 3).

–  –  –

ЭГПП Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Обозначения: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия. Р зубец синусового происхождения (обозначен первой стрелкой) регистрируется перед 2-м комплексом QRS. В остальных комплексах предсердия активируются ретроградно, что проявляется на ЭГПП потенциалами А, возникающими с фиксированным интервалом после каждого комплекса QRS. На наружной ЭКГ признаки ретрградного возбуждения предсердий в этих отведениях трудно идентифицируются (обозначены стрелками).

1.2.5. Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы обычно не требуют специального лечения. При длительных, симптоматических эпизодах аритмии может быть рекомендовано применение -адреноблокаторов (следует отдавать предпочтение кардиоселективным препаратам длительного действия: бисопрололу, небивилолу и метопрололу) или негидроперидиновым антагонистам кальция (верапамилу и дилтиазему).

Дозы препаратов указаны в табл. 1. В случаях плохой субъективной переносимости УСВР возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит, препараты из группы транквилизаторов и др.).

При неэффективности лекарственного лечения длительных симптоматических эпизодов УСВР возможно проведение катетерной аблации источника аритмии.

1.3. Наджелудочковые тахикардии

Под термином «наджелудочковые тахикардии» (НЖТ) понимают три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизмах возникновения и самостоятельного поддержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий и/или АВ-соединения.

К наджелудочковым относят следующие тахикардии:

синусовая тахикардия, сино-атриальная реципрокная тахикардия, предсердная тахикардия (в том числе трепетание предсердий), АВ-узловая реципрокная тахикардия, тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий.

Особой клинической формой НЖТ является сочетание трепетания и/или фибрилляции предсердий с наличием синдрома предвозбуждения желудочков, что описано в отдельном разделе главы (см. ниже).

1.3.1. Синусовая тахикардия 1.3.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией, регистрируется у здоровых людей вне зависимости от возраста и пола.

В клинических условиях синусовая тахикардия может быть симптомом и/или компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, инфаркте миокарда, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, гипертиреозе, феохромацитоме, тревожных состояниях и др. Синусовая тахикардия может быть также спровоцирована приёмом алкоголя, кофе и чая, "энергетических" напитков, применением симпатомиметических и холинолитических лекарственных средств, некоторых психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов, а также воздействием токсических веществ.

Эпизоды стойкой синусовой тахикардии могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной / интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца.

Стойкая беспричинная синусовая тахикардия или т.н. хроническая неадекватная синусовая тахикардия встречается редко, преимущественно у женщин.

1.3.1.2. Определение и классификация Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту.

Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое и или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках при отсутствии видимых причин этого явления.

1.3.1.3. Патогенез В основе синусовой тахикардии лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия.

Хроническая неадекватная синусовая тахикардия может быть следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы.

1.3.1.4. Диагностика Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS. Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза или мониторирования ЭКГ, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикарди

–  –  –

1.3.1.5. Дифференциальная диагностика Синусовую тахикардию необходимо дифференцировать с синоатриальной реципрокной тахикардией (САРТ). В отличие от САРТ синусовой тахикардии не свойственны приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. также соответствующий раздел главы).

Иногда при синусовой тахикардии с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НЖТ (прежде всего, предсердной, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий.

1.3.1.6. Лечение Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения.

Лечение должно быть направлено на устранение причины аритмии, что, как правило, приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма (отказ от курения, приёма алкоголя, употребления крепкого чая, кофе, отмена симпатомиметиков, при необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.). В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности кровообращения или приводит к выраженному субъективному дискомфорту, рекомендуется симптоматическая терапия адреноблокаторами (следует отдавать предпочтение применению кардиоселективных препаратов длительного действия: невибилол, бисопролол, метопролол), недигидропиридиновыми антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ивабрадином или дигоксином (дозы препаратов указаны в табл. 1). В редких случаях при высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к лекарственной терапии, целесообразно проведение больным радиочастотной катетерной аблации (или модификации) синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора.

1.3.2. Синоатриальная реципрокная тахикардия

1.3.2.1. Эпидемиология Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) – одна из наиболее редких форм суправентрикулярных тахикардий (около 1-3 % регистрируемых НЖТ), встречается в любом возрасте. САРТ чаще, чем другие НЖТ выявляется у пациентов с наличием заболеваний сердечнососудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др.).

1.3.2.2. Определение САРТ представляет собой пароксизмальную (приступообразную) наджелудочковую тахикардию, основным патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия.

1.3.2.3. Патогенез Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry).

Возникновение САРТ обусловлено наличием структурнофункциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.

1.3.2.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз САРТ ставится на основании анализа ЭКГ с обязательным учётом характера возникновения и прекращения аритмии. Анатомическая близость источника САРТ к синусовому узлу делает её электрокардиографическую картину идентичной синусовой тахикардии.

Принципиальное отличие САРТ заключается в отчетливо пароксизмальном течении аритмии с внезапным началом и столь же внезапным прекращением приступов (см. табл. 2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис. 4). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других наджелудочковых тахикардиях и чаще всего составляет 120-150 в минуту.

–  –  –

Р Р ЧПЭ Г Рис.4. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме.

Больные могут предъявлять жалобы на приступы ритмичных сердцебиений, которые обычно протекают без признаков существенных гемодинамических расстройств.

–  –  –

С целью профилактики симптоматических эпизодов аритмии целесообразно применение -адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1). При отсутствии эффекта этих препаратов рекомендуется использование антиаритмических препаратов I класса (пропафенона, аллапинина, этацизина и др., дозы препаратов указаны в табл. 1).

При неэффективности лекарственной профилактической терапии возможно проведение катетерной аблации источника аритмии. Следует учитывать, что нанесение термического повреждения в непосредственной близости от синусового узла сопряжено с риском развития острых и отсроченных проявлений его дисфункции.

1.3.3. Предсердные тахикардии

1.3.3.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению ПТ предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, миокардит, пороки сердца и др.

), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.

1.3.3.2. Определение и классификация Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию, аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий.

Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-re-entry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур.

Последние также именуются трепетанием предсердий и будут описаны в соответствующем разделе главы.

В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.

1.3.3.3. Патогенез В основе возникновения ПТ могут лежать различные структурнофункциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность.

1.3.3.4. Диагностика Диагноз ПТ ставится на основании анализа ЭКГ. При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий.

Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avF указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а отрицательные – на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВсоединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avL позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная – левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ.

Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1.

Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет 150-200 в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ.

Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой “точки Венкебаха” АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться.

Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (рис. 5).

Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным ПТ. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.

–  –  –

Рис. 5. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.

Обозначения: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия

–  –  –

времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии.

Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения.

1.3.3.5. Дифференциальная диагностика Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные»

пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рис. 5.

В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма – т.н.

«автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен “разогрева” аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий (см. табл. 2).

Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avF, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках.

1.3.3.6. Лечение Для купирования приступов реципрокных ПТ применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид, пропафенон) и III класса (соталол, амиодарон), а также чреспищеводная электростимуляция предсердий. В неотложных случаях, а также при неэффективности других видов лечения целесообразно купирование аритмии при помощи электроимпульсной терапии. В случае «автоматических» ПТ для прекращения аритмии препаратами выбора являются -адреноблокаторы (эсмолол, обзидан). Рекомендованные дозы препаратов указаны в табл. 3.

Методом выбора при повторно рецидивирующей монофокусной ПТ является проведение катетерной аблации источника аритмии, что позволяет достичь радикального излечения у подавляющего большинства больных (более 90%). При хаотической ПТ эффективность катетерной аблации невысока (около 70%). В качестве альтернативы проведению катетерной аблации больным ПТ рекомендуется профилактическое назначение лекарственных антиаритмических препаратов I класса (этацизин, аллапинин, пропафенон и др.) в том числе, в сочетании с -адреноблокаторами.

Возможно применение препаратов класса (соталол, дронадарон, III амиодарон, см. табл. 1). Назначение антиаритмических препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения миокарда из-за высокого риска развития желудочковых аритмогенных эффектов. При наличии признаков сердечной недостаточности (острой или хронической), а также при снижении величины фракции выброса левого желудочка (40% и менее) в качестве средства антиаритмической терапии может использоваться только амиодарон С целью снижения частоты желудочкового ритма при ПТ целесообразно применение -адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1).

1.3.3.7. Профилактика и реабилитация Специальных профилактических мероприятий у больных ПТ не требуется. Программа профилактических мероприятий и реабилитации определяется исключительно характером основного заболевания сердечнососудистой системы. В случае проведения катетерной аблации показано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели, при отсутствии осложнений вмешательства проведения реабилитационных мероприятий не требуется.

1.3.4. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

1.3.4.1. Эпидемиология, этиология Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечнососудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте.

1.3.4.2. Определение и классификация АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (reentry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда. В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла - наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ:

1) типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»:

импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;

2) атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»:

импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути;

3) атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»:

импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям.

1.3.4.3. Патогенез Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 6. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или -путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла - “медленный”, или -путь, скорость проведения по нему меньше, чем по -пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой -путь находится в состоянии рефрактерности, а -путь – нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 6-А и 7), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение (см. табл. 2).

Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный -путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry (рис. 6-Б).

–  –  –

–  –  –

Рис. 6. Схема механизма возникновения АВ-узловой реципрокной тахикардии.

А. Проведение на желудочки по «медленному» ()-пути вследствие блокады «быстрого»

()-пути предсердной экстрасистолой (на ЭКГ соответствует феномену «скачка»

интервала PR). Б. Развитие АВ-узловой тахикардии по механизму re-entry с участием - и

Обозначения: СУ – синусовый узел, АВУ – АВ-узел.

Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями. При проведении чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ продольная диссоциация в АВ-узле может быть выявлена при проведении программной стимуляции предсердий. Критерием «скачка», отражающим переключение проведения с «быстрого» пути АВузла на «медленный», является удлинение интервалов «стимул-R» по ЭКГ и/или A-H по электрограмме п.Гиса на 50 мс и более от их исходных значений в ответ на уменьшение интервала сцепления предсердного экстрастимула на 10 мс.

1.3.4.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Важным диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS. Косвенным признаком ретроградной активации предсердий во время АВУРТ может являться появление в отведении V1 положительного зубца P, наслаивающегося на конечную часть комплекса QRS, что создаёт картину, схожую с преходящей неполной блокадой правой ножки пучка Гиса – комплекс rSr (рис. 7). Для уточнения временных взаимоотношений между электрическими сигналами предсердий и желудочков и подтверждения диагноза типичной АВУРТ, как правило, требуется проведение чреспищеводной или эндокардиальной записи сигналов предсердий и желудочков. При типичной АВУРТ длительность интервала VA, отражающего время от начала возбуждения желудочков до начала ретроградной деполяризации предсердий, не превышает 70 мс (рис. 7). Эти признаки имеют принципиальное значение для проведения дифференциального диагноза между АВУРТ и другими наджелудочковыми тахикардиями (см. табл. 2).

Существенно реже наблюдается т.н. «атипичная» АВУРТ с обратным направлением механизма re-entry - “fast-slow” (“быстрый-медленный”), при котором антероградным звеном служит -путь, а ретроградным - -путь. В этих случаях на ЭКГ непосредственно перед комплексами QRS регистрируются дискретные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III и aVF, как отражение ретроградной активации предсердий через -путь, а интервал RP существенно больше интервала PR (см. табл. 2).

При наличии у пациента нескольких «медленных» путей в АВ-узле возможна манифестация третьего, наиболее редкого варианта АВУРТ – «slow-slow» («медленный-медленный»). В этом случае циркуляция импульсов обусловлена последовательным возбуждением двух «медленных»

путей АВ-узла. На ЭКГ данный вариант АВУРТ проявляется зубцами P, отрицательными в отведениях II, III, avF, которые регистрируются посередине цикла тахикардии (т.е. интервал RP приблизительно равен интервалу PR).

–  –  –

Рис. 7. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма предсердий; Ст1 – артефакт постоянного базисного ритма стимуляции предсердий; Ст2 – артефакт преждевременного стимула предсердий (экстрастимула). А и V - осцилляции предсердий и желудосков, соответственно на чреспищеводной электрограмме. Экстрастимул вызывает блокаду проведения по «быстрому» пути – резкое удлинение интервала Ст2-R (феномен «скачка»), что сопровождается возникновением приступа АВУРТ. Ретроградная активация предсердий во время АВУРТ проявляется характерной морфологией rSr’ в отведении V1.

Частота сердечных сокращений во время АВУРТ обычно составляет 160-200 в минуту, но нередко достигает 250 и более ударов в минуту.

Конфигурация комплексов QRS, как правило, не отличается от таковой во время синусового ритма. В ряде случаев возможно развитие частотнозависимой блокады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой) с соответствующей деформацией и расширением комплексов QRS, что требует проведения дифференциального диагноза с желудочковой тахикардией (см.

главу «Желудочковые нарушения ритма сердца»).

Следует отметить еще одну особенность АВУРТ. Применение так называемых ”вагусных проб”: Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), Ашнера (надавливание на глазные яблоки), массаж области каротидного синуса и др., обычно сопровождается снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием.

Высокая частота сердечного ритма во время пароксизма АВУРТ может приводить к резкому снижению артериального давления, развитию коллапса и даже обморока. У лиц с исходно нарушенной сократительной функцией миокарда нередко наблюдаются явления острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение АВУРТ, что наблюдается крайне редко, может приводить к дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).

1.3.4.5. Лечение Для прекращения приступа АВУРТ используют «вагусные» пробы, при их неэффективности внутривенно применяют аденозин (АТФ) или изоптин (см. табл. 3). При необходимости возможно купирование АВУРТ при помощи чреспищеводной электростимуляции предсердий или электроимпульсной терапии.

Методом выбора при повторно рецидивирующей АВУРТ является проведение катетерной аблации «медленного» пути АВ-узла, что позволяет достичь радикального излечения аритмии у подавляющего большинства (более 95%) больных. Редким (около 0,5% случаев) осложнением катетерной аблации по поводу ПАВУРТ, о котором необходимо заранее предупреждать пациентов, является возникновение стойкой АВ-блокады высоких степеней, что обычно требует имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

При невозможности проведения катетерной аблации препаратом выбора для профилактики пароксизмов АВУРТ является верапамил (дозы препаратов указаны в табл. 1) Для удобства больных целесообразно назначение ретардных форм верапамила, требующих одно- или двукратного приёма в сутки. При неэффективности верапамила могут быть использованы антиаритмические препараты I класса: пропафенон, этацизин, аллапинин и др. (дозы препаратов указаны в табл. 1).

1.3.5. Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (синдромы преждевременного возбуждения, синдромы предвозбуждения) 1.3.5.1. Эпидемиология, этиология Синдромы предвозбуждения являются второй после АВУРТ наиболее частой причиной наджелудочковых тахикардий (около 25% всех НЖТ).

Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов).

Функционирование ДПП является результатом нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате которого сохраняется одно или несколько мышечных соединений между предсердным и желудочковым миокардом. Наличие синдромов предвозбуждения ассоциировано с более частым выявлением врождённых пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии и скелетной миопатии.

Однако у большинства пациентов с ДПП структурной патологии сердца и мышечной системы не выявляется.

1.3.5.2. Определение и классификация Синдромы предвозбуждения включают в себя группу нарушений сердечного ритма, возникающих в результате наличия аномального, как правило, атриовентрикулярного дополнительного проводящего пути (ДПП) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий (рис.

8) Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные»

ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма.

–  –  –

Наличие предвозбуждения желудочков лежит в основе формирования симптомокомплекса, названного по имени авторов синдромом ВольфаПаркинсона-Уайта (ВПУ). Данный синдром включает три электрокардиографических признака (см. рис.

1) укорочение интервала PQ/PR менее 120 мс,

2) расширение желудочкового комплекса более 120 мс,

3) регистрация на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны, а также один клинический признак – приступы сердцебиений, которым соответствуют по ЭКГ нижеперечисленные виды наджелудочковых тахикардий:

1) пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ),

2) пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ),

3) пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением на желудочки по ДПП.

При отсутствии этих тахиаритмий у больных с признаками предвозбуждения желудочков говорят об электрокардиографическом феномене ВПУ.

Наиболее частым видом ДПП является пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно) и из желудочков в предсердия (ретроградно). Однако у 20-25% пациентов с ДПП при проведении внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Такое состояние обозначается как скрытый ДПП. Несмотря на отсутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ, скрытый пучок Кента, как правило, проявляется возникновением приступов ортодромной реципрокной тахикардии.

При т.н. «латентном» ДПП признаки предвозбуждения желудочков также не регистрируются на ЭКГ в обычных условиях, однако они всегда проявляются в случае естественного или ятрогенного замедления проведения импульсов по АВ-узлу (см. ниже).

В отличие от пучков Кента, скорость проведения по которым постоянна, волокна Махайма являются ДПП с т.н. «декрементальными»

характеристиками (проведение по волокнам может замедляться при определённых условиях). Другими характерными свойствами волокон

Махайма являются:

1) локализация волокон в переднебоковой стенке правого желудочка,

2) латентный характер предвозбуждения желудочков,

3) однонаправленный, предсердно-желудочковый характер предвозбуждения.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков у больных с волокнами Махайма исключает возникновение ПОРТ у этих пациентов, а наиболее частым вариантом тахикардии является ПАРТ. Существенно реже регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.

1.3.5.3. Патогенез По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце, наличие которых является результатом незавершённого внутриутробного развития. Топографически ДПП могут располагаться практически в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий, однако чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации.

К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные (соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса) или атриовентрикулярные ДПП. Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. Волокна Махайма имеют существенные анатомо-функциональные отличия от пучков Кента. Они характеризуются большей протяжённостью, состоят клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под острым углом.

Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур.

1.3.5.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Характерная электрокардиографическая картина при синдроме/феномене ВПУ формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно превосходит таковую у АВ-узла, волна возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (рис. 8-А).

Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала PQ/PR (рис. 8-Б). Параллельно с этим импульс, проведенный с задержкой в АВузле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желудочков, как правило, приводит к нарушению процессов их реполяризации, что может проявляться на ЭКГ (рис. 8-Б) депрессией сегмента ST и инверсией зубца T.

В отличие от пучка Кента, скорость проведения по АВ-узлу может существенно изменяться в зависимости от частоты возбуждения предсердий и колебаний тонуса вегетативной нервной системы. Эта особенность широко используется для выявления так называемых «латентных» пучков Кента и волокон Махайма, при которых предвозбуждение желудочков не выявляется на ЭКГ в обычных условиях вследствие относительно медленного проведения импульсов по ДПП или относительно быстрого по АВ-узлу. Для демаскирования предвозбуждения в этих случаях требуется провокация дополнительной задержки проведения в АВ-узле, например, при выполнении “вагусных проб” или при частой электростимуляции предсердий, что закономерно приводит у больных с синдромом ВПУ к постепенному увеличению степени предвозбуждения желудочков: укорочению интервала PR, усилению выраженности дельта-волны и расширению комплексов QRS (рис. 9).

–  –  –

Рис. 9. Латентный синдром ВПУ. Эффект «концертино» при частой стимуляции предсердий.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, Ст – артефакты стимулов.

Стрелками отмечено нарастание признаков предвозбуждения желудочков (укорочение интервала стимул-дельта, увеличение амплитуды дельта-волны, расширение QRS).

Этот феномен получил название эффекта “концертино” и имеет важное диагностическое значение.

Приблизительно в 10-12% случаев у больных могут иметь место несколько ДПП, причём предвозбуждение с участием одних пучков Кента может демонстрировать явный, двунаправленный характер, в то время как с участием других ДПП - носить скрытые и/или латентные свойства. На наличие нескольких ДПП указывает изменение характера предвозбуждения желудочков (изменение полярности дельта-волн и конфигурации комплексов QRS по ЭКГ), регистрируемое во время приступов фибрилляции/трепетания предсердий или при проведении программной стимуляции предсердий во время ЭФИ.

Анатомическое расположение пучка Кента предопределяет характер электрокардиографических проявлений феномена и синдрома ВПУ.

Существуют специальные алгоритмы, с помощью которых, на основании анализа полярности дельта-волны и/или комплекса QRS в 12 отведениях ЭКГ можно установить ориентировочную локализацию пучка Кента. Для точного определения локализации пучка Кента необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ.

Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ является пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис. 10-А). Для возникновения тахикардии необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул) имели ту критическую величину интервала сцепления, при которой пучок Кента находится в состоянии рефрактерности, а АВ-узел – нет. При возникновении блока проведения по ДПП, атриовентрикулярное проведение осуществляется только по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье. На ЭКГ этот момент проявляется исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и нормализацией комплекса QRS(исчезновение дельта-волны и расширения).

–  –  –

Рис. 10. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдроме Вольфа-ПаркинсонаУайта.

А. - Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия; Б. – Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия.

Ключевым моментом в развитии ПОРТ является критическая задержка проведения в АВ-узле, достаточная для достижения импульсом желудочкового окончания пучка Кента к тому моменту, когда ДПП уже вышел из состояния рефрактерности. Волна возбуждения возвращается в предсердия по пучку Кента, замыкая тем самым цепь re-entry. ПОРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульса по описанному пути.

Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройти относительно протяжённый путь по системе ГисаПуркинье и миокарду желудочков, зубцы P (на рис. 11 обозначены стрелками) регистрируются всегда после комплексов QRS. При этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF. Интервал RPPR. Величина интервала RP (интервала VA на чреспищеводной электрограмме, см. рис. 11), отражающая время проведения импульсов из желудочков в предсердия, превышает 70 мс. Этот признак принципиально отличает ПОРТ от типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии, описанной выше (см. табл. 2).

–  –  –

Рис. 12. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс). Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

Электрокардиографическая картина при наличии волокон Махайма аналогична описанной для латентных пучков Кента. Диагноз предвозбужения желудочков по волокнам Махайма ставится исключительно при внутрисердечном ЭФИ. В связи с односторонним предсердножелудочковым проведением импульсов по этим ДПП, наиболее частым вариантом тахикардии, возникающим у больных с волокнами Махайма, является ПАРТ. Реже у пациентов регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков исключает возникновение ПОРТ у данных больных. Так как волокна Махайма имеют преимущественно правостороннюю передне-боковую локализацию приступам ПАРТ у этой категории больных обычно свойственно расширение комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево.

ПОРТ и ПАРТ у больных с синдромами предвозбуждения проявляются пароксизмами с частотой ритма 150-200 в минуту, которая иногда может достигать 250 в минуту. В этих случаях пароксизмы обычно сопровождаются снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, появлением симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Непароксизмальное течение данных тахикардий ограничивается единичными наблюдениями.

1.3.5.5. Лечение Для прекращения приступа ПОРТ и ПАРТ используют «вагусные»

пробы, аденозин (АТФ), верапамил или прокаинамид внутривенно (дозы препаратов указаны в табл. 3), а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В тех случаях, когда пароксизмы ПОРТ и ПАРТ протекают с избыточно высокой частотой сердечных сокращений и сопровождаются нарушениями гемодинамики (артериальной гипотензией, острыми проявлениями коронарной или сердечной недостаточности), показано проведение экстренной электрической кардиоверсии.

Методом выбора для профилактики повторных приступов наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения является проведение катетерной аблации ДПП, что позволяет добиваться радикального излечения до 90-98% этих больных. При невозможности проведения катетерной аблации препаратами выбора для профилактики пароксизмов тахикардий при синдромах предвозбуждения являются антиаритмические препараты I класса, прежде всего - IC класса: этацизин и пропафенон (см. табл. 1). Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более). Препараты III класса (соталол и амиодарон, см. табл. 1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ПОРТ и ПАРТ, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца, но при наличии сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, допускается применение только амиодарона. Для профилактики ПОРТ у больных со «скрытыми» ДПП может с успехом применяться постоянный приём верапамила, -адреноблокаторов или гликозидов (см.

табл. 1), однако наличие у больных с манифестирующим синдромом ВПУ приступов фибрилляции или трепетания предсердий вносит существенное ограничение в их использование (см. ниже).

1.4. Фибрилляция и трепетание предсердий Трепетание предсердий (ТП) и мерцание/фибрилляция предсердий (ФП) представляют собой наджелудочковые тахиаритмии, характеризующиеся наиболее высокой частотой ритма предсердий. В основе возникновения ТП и ФП лежат схожие этиологические факторы и патогенетические механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко переходят одна в другую. Встречающийся в клинической практике термин «мерцаниетрепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

1.4.1. Трепетание предсердий

1.4.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Трепетание предсердий (ТП) диагностируется приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий., У мужчин оно обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий увеличивается. Большинство пациентов с ТП имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы. У относительно здоровых людей ТП практически не встречается.

Этиологические факторы риска возникновения трепетания предсердий описаны в разделе «Предсердная тахикардия».

1.4.1.2. Определение и классификация Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида ТП:

типичное или «истмус-зависимое» ТП, атипичное ТП.

При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рис. 13). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым».

В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта:

- «частый» вариант - типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (при взгляде из правого желудочка) (см. рис. 13-А);

При «редком» варианте типичного ТП волна возбуждения распространяется в направлении обратном таковому при «частом» варианте – т.е. по часовой стрелке (см. рис. 13-Б).

К атипичному или «истмус-независимому» ТП относятся все остальные виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса.

Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях 6:1 6:1 ЛП ЛП ПП ПП ВПВ ВПВ МК МК НПВ НПВ ТК ТК КТ КТ НПВ НПВ И И А. Б.

Рис. 13. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при типичном трепетании предсердий.

А. Частый вариант «против часовой стрелки», Б. Редкий вариант «по часовой стрелке».

Обозначения: ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, ПП - правое предсердие, ТК – трикуспидальный клапан, КТИ – кавотрикуспидальный истмус, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие.

Из-за высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха“ АВ-узла, ТП практически всегда протекает с АВ-блокадой II степени и определённой, нередко меняющейся кратностью предсердно-желудочкового проведения. При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП (рис. 14), при непостоянной кратности – о неправильной форме ТП (рис. 15).

В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют:

Нормосистолический вариант ТП (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту),

Брадисистолический вариант ТП (частота менее 60 в минуту) и

Тахисистолический варианты ТП (частота более 100 в минуту).

–  –  –

Рис. 14. Правильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1. Типичное истмусзависимое ТП (редкий вариант «по часовой стрелке»).

1.4.1.3. Патогенез Возникновения ТП является следствием нарушения процессов проведения электрического возбуждения по миокарду правого или левого предсердия, вызванного различными патологическими процессами, что создает возможность стойкой циркуляции электрического импульса по большой петле повторного входа возбуждения (макро-реэнтри).

Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны ре-энтри.

1.4.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика На ЭКГ трепетание предсердий представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном ЭКГ- отведении.

Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана - по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, III avF - отрицательные (рис. 15), при редком варианте циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» – они положительные в этих же ЭКГ отведениях (рис. 14).

Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную, реже пилообразную предсердную активность, отличающуюся по своей ЭКГморфологии от типичного ТП (рис. 16). В некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной диагностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ.

–  –  –

Рис. 15. Неправильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью проведения на желудочки от 2:1 до 6:1.

Типичное истмус-зависимое ТП (частый вариант «против часовой стрелки»).

–  –  –

Рис. 16. Атипичное трепетание предсердий, неправильная форма с частотой предсердной импульсации FF=300 в минуту и проведением на желудочки 2:1 и 3:1.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков.

Спонтанные пароксизмы ТП инициируются предсердными экстрасистолами, а при проведении ЭФИ они могут быть индуцированы и прекращены электрическими стимулами.

Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное (приступообразное), непрерывно рецидивирующее и хроническое течение.

Клинические проявления трепетания предсердий зависят от частоты ритма желудочков и тяжести основной сердечной патологии и аналогичны выше описанным для предсердных тахикардий.

При длительности ТП свыше 48 часов у пациентов увеличивается вероятность тромбообразования в предсердиях (прежде всего в ушке левого предсердия), что создаёт угрозу развития тромбоэмболических осложнений.

При наличии двух и более сопутствующих факторов риска тромбоэмболий по шкале CHADS2-VASC2 этим больным показана длительная (пожизненная) терапия непрямыми антикоагулянтами. Вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ТП и ФП подробно представлены ниже.

1.4.1.5. Лечение Для прекращения приступов ТП используют внутривенное введение прокаинамида, пропафенона, соталола и амиодарона (дозы и схемы введения препаратов указаны в табл. 3), а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность), методом выбора для прекращения аритмии является неотложная электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия также используется в плановом порядке при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца. В последнем случае рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности.

При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует профилактики развития «нормализационных»

тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже.

В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП используются -адреноблокаторы, дигоксин и их комбинация, а также верапамил, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в табл. 1 и 3).

Методом выбора при лечении больных с повторными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП является проведение катетерной аблации каво-трикуспидального истмуса. Данное вмешательство позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным трепетанием предсердий.

Тем не менее, приблизительно у 15-20% пациентов после успешной аблации каво-трикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП).

Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез персистирующего ТП, наличие выраженной дилатации предсердий и/или митральной регургитации. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

Альтернативой катетерной аблации в этом случае является регулярное длительное применение антиаритмических препаратов класса I (пропафенона, этацизина или аллапинина, см. табл. 1). В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом (см. табл. 1). Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ). Препараты III класса (соталол, дронедарон и амиодарон, см. табл. 1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца, но при наличии сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, допускается применение только амиодарона.

При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств лечение больных с ТП может быть ограничено назначением препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила, см.

табл. 1). Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечение. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минутув состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

1.4.1.6. Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение Профилактические и реабилитационные мероприятия, а также подходы по диспансерному наблюдению больных ТП аналогичны описанным в разделе предсердных тахикардий.

1.4.2. Фибрилляция предсердий 1.4.2.1. Эпидемиология, этиология Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенная форма тахиаритмии, встречающаяся в общей популяции в 2% случаев. Вероятность возникновения ФП существенно увеличивается с возрастом. ФП выявляется у 3,8% лиц старше 60 лет и у 9% лиц старше 80 лет.

Выделяют ФП, связанную с поражением сердечных клапанов (чаще ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), и не связанную с клапанной патологией.

При отсутствии клапанного поражения, основными причинами возникновения ФП являются: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные пороки сердца, гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна, гипокалиемия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также генетическая предрасположенность. В 30% случаев при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития ФП.

1.4.2.2. Определение и классификация Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВблокады).

При ФП, так же, как при ТП, по частоте ритма желудочков во время бодрствования различают:

нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минут (см. рис. 17-А);

тахисистолический вариант (частота более 100 в минут (см. рис.17-Б);

брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).

–  –  –

Рис. 17. Фибрилляция предсердий.

А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.

В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП:

впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.

Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

1.4.2.3. Патогенетические механизмы ФП Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 18) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

–  –  –

Рис. 18. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий.

В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;

2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую»

форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

1.4.2.4. Диагностика, дифференциальная диагностика, клиническиепроявления, прогноз

Диагноз ФП ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков Последний признак не (рис. 17).

регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н.

феномене Фредерика).

Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

1.4.2.5. Лечение Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

Воздействие на сердечный ритм предполагает две возможных стратегии лечения больных ФП:

1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т.н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения;

2) восстановление (при необходимости) и поддержание синусового ритма, т.н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения. Проведение противоаритмического лечения не избавляет от необходимости "контроля частоты", так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца при оказании неотложной помощи При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, устранение этих клинических проявлений в значительной части случаев может быть достигнуто внутривенным или пероральным применением адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция (см.

табл. 1 и 3). При неэффективности этих мероприятий может возникнуть необходимость в неотложном восстановлении синусового ритма (кардиоверсии). Терапевтической стратегией лечения большинства таких больных является «контроль ритма сердца». В этих случаях прекращение ФП и восстановление синусового ритма может быть достигнуто внутривенным применением антиаритмических препаратов: прокаинамида, пропафенона, амиодарона (при продолжительности аритмии до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности аритмии до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности аритмии более 7 суток), см. табл. 3.

Такой способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. При невозможности внутривенного введения препаратов медикаментозная кардиоверсия может быть проведена при помощи перорального приёма пропафенона (300 мг внутрь, при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительный приём 150-300 мг препарата). Первая попытка применения такого способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов.

При неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии, в острых случаях применяется экстренная электрическая кардиоверсия, которая используется также с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см. ниже).

Длительный контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков является основополагающей стратегией лечения больных с ФП и/или ТП и равнозначной альтернативой длительному противоаритмическому лечению больных с различными типами течения ФП (см. ниже). Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (см. табл. 1) более предпочтительна у больных с бессимтомной или малосимптомной ФП, с неэффективностью предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см.ниже) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.

Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечения. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

При неэффективности использования лекарственных средств, контролирующих частоту сердечного ритма (в том числе комбинаций нескольких препаратов), прибегают к катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца.

Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное (см. ниже) противоаритмическое лечение. Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, отсутствием или наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.

Медикаментозная профилактика рецидивов ФП (пароксизмальной и персистирующей, после кардиоверсии) чаще используется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений. Такая профилактика проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (аллапинин, пропафенон, этацизин и др.) и III класса (амиодарон, сотатол, дронедарон). Дозы препаратов представлены в табл. 1.

Средства I класса противопоказаны больным со структурными заболеваниями сердца, со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 40% и менее), с любыми проявлениями сердечной недостаточности, а также при гипертрофии миокарда левого желудочка, превышающей 15 мм по данным Эхо-КГ. Те же ограничения, исключая гипертрофию, распространяются на дронедарон.

Дронедарон не должен применятьсяч при персистирующем и хроническом течении ФП как средство длительного контроля частоты ритма желудочков.

Соталол не должен применятся при наличии выраженной гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Единственным препаратом, разрешённым к применению с целью профилактики рецидивов ФП у больных недостаточностью кровообращения является амиодарон. В остальных случаях амиодарон не должен использоваться в качестве препарата первого выбора вследствие значительного количества несердечный побочных эффектов.

При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся трудно переносимой или объективно тяжелой симптоматикой, в качестве альтернативы может быть использована катетерная аблация. В подавляющем большинстве случаев процедура аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен, как основного треггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных или криотермических воздействий. Если в процессе аблации лёгочных вен будут выявлены иные инициирующие факторы ФП (например НЖТ, экстрасистолия из полых вен и др.), катетерное вмешательство должно быть расширено и включать аблацию всех вновь выявленных триггеров ФП. В отличие от аблации других форм НЖТ, эффективность катетерной деструкции при пароксизмальной ФП не столь высока. Лишь 50-60% больных имеют стойкий синусовый ритм после однократной процедуры и около 70-80% пациентов - после повторных катетерных вмешательств.

Наилучшая эффективность катетерной аблации регистрируется у лиц моложе 65 лет, без признаков органического поражения сердца, гипертонической болезни и апноэ сна, имеющих нормальный или незначительно увеличенный переднезадний размер левого предсердия (до 50 мм по ЭХОКГ). У этих пациентов катетерная аблация может рассматриваться в качестве первого этапа противоаритмического лечения. При симптоматической персистирующей и длительно персистирующей ФП, как правило, требуется расширенное катетерное вмешательство, где помимо изоляции легочных вен проводится модификация субстрата аритмии в виде линейной и/или точечной аблации в предсердиях. При этом эффективность катетерной аблации (включая повторные попытки) существенно ниже, чем при пароксизмальной ФП и составляет – около 40-50% для персистирующей ФП и 30-40%, для длительно персистирующей ФП.

Проведение катетерной аблации по поводу ФП сопряжено с высоким риском тяжелых и потенциально фатальных осложнений (до 5%), включая инсульт, тампонаду сердца, сосудистые осложнения, парез диафрагмального нерва, стенозы лёгочных вен, перикардит и предсердно-пищеводные фистулы. Кроме того, приблизительно у каждого шестого пациента по данным МРТ после аблации выявляются бессимптомные эмбологенные очаги в головном мозге. В связи с этим катетерная аблация ФП должна выполняться специалистами, имеющими достаточный опыт проведения подобных вмешательств, которые смогут своевременно диагностировать и корригировать возможные осложнения процедуры, а сама операция должна проводиться в специализированном медицинском центре на регулярной основе. Перед принятием решения об инвазивном вмешательстве пациент должен получить полную и достоверную информацию о пользе, рисках и альтернативных возможностях лечения ФП.

У больных, направляемых на хирургическое лечение сердечной патологии (замена клапанов, аортокоронарное шунтирование и др.), в качестве дополнительного вмешательства может выполняться операция «Лабиринт», предполагающая хирургическую изоляцию лёгочных вен и фрагментацию миокарда обоих предсердий при помощи т.н. техники «разреза и шва», или интраоперационная катетерная аблация с использованием радиочастотных, криотермических или микроволновых воздействий. Хирургические методы лечения ФП позволяют обеспечивать более надежный контроль ритма при персистирующей и длительно персистирующей ФП (в 70-90% случаев в отдаленной перспективе), по сравнению с рентгенэндоваскулярными катетерными вмешательствами. В то же время, интраоперационные катетерные вмешательства сопряжены с более высоким риском осложнений (до 6-10%).

1.4.3. Трепетание и фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Наличие синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) повышает вероятность возникновения у больных пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий. Кроме того, наличие дополнительного проводящего пути (ДПП) решающим образом сказывается на характере электрокардиографических и клинических проявлений этих аритмий.

1.4.3.1. Патофизиология, диагностика, клинические проявления У больных с синдромом ВПУ во время трепетания и фибрилляции предсердий проведение импульсов на желудочки происходит преимущественно по ДПП (пучку Кента или волокнам Махайма) и лишь частично - по нормальной проводящей системе сердца. В связи с этим при фибрилляции предсердий желудочковые комплексы всегда неритмичны, деформированы и расширены. В ряде случаев (особенно часто при наличии волокон Махайма) может отмечаться различная выраженность предвозбуждения желудочков: после коротких RR интервалов отмечается большее расширение и деформация комплексов QRS, чем после длительных RR интервалов. При трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным или неправильным в зависимости от кратности проведения по ДПП. При трепетании предсердий с проведением на желудочки по ДПП 1:1 – 2:1, как правило, имеет место идентичная активация желудочков, проявляющаяся мономорфными деформированными, уширенными комплексами QRS. При сохраняющейся постоянной кратности предсердножелудочкового проведения возникает электрокардиографическая картина, требующая проведения дифференциального диагноза с классической мономорфной желудочковой тахикардией.

У больных с синдромом ВПУ дополнительные пути проведения не только влияют на конфигурацию комплексов QRS, но и создают дополнительные возможности для проникновения предсердных импульсов на желудочки. Ритм желудочков во время трепетания и фибрилляции предсердий у больных с синдромом ВПУ определяется функциональными свойствами аномального пути: чем короче эффективный рефрактерный период пучка Кента, тем выше частота ритма желудочков, которая может достигать 300 и более в минуту (рис. 19). У пациентов с трепетанием предсердий могут наблюдаться периоды АВ-проведения 1:1 через ДПП.

Известны случаи трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков, что является основным механизмом внезапной смерти у больных с синдромом ВПУ.

Рис.19. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с проведением по п. Кента.

Частота сокращений желудочков 160-300 в минуту.

Пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий при синдроме ВПУ имеют крайне тяжелые клинические проявления. Они часто протекают с коллапсами, обмороками, клинической картиной остановки кровообращения, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.

1.4.3.2. Лечение Больные с синдромом ВПУ нередко страдают как пароксизмами фибрилляции предсердий, так и приступами ПОРТ. Верапамил и дигоксин, использование которых может быть эффективным в отношении ПОРТ, должны быть исключены из применения у пациентов с синдромом ВПУ при наличии пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий. Эти препараты существенно укорачивают эффективный рефрактерный период ДПП, что, как было представлено выше, способствует опасному и даже фатальному нарастанию частоты ритма желудочков во время предсердных тахиаритмий. Кроме того, у этих больных не должен применяться аденозин, который способен инициировать фибрилляцию предсердий с проведением по ДПП. Методом выбора при лечении больных с синдромом ВПУ, страдающих фибрилляцией и трепетанием предсердий, является катетерная аблация ДПП.

При невозможности проведения больным катетерной аблации ДПП показана длительная лекарственная терапия препаратами I класса, прежде всего IС класса (этацизин, пафенон) или III класса (соталол, амиодарон, дозы указаны в табл. 1).

1.5. Профилактика и реабилитация больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца Наджелудочковые нарушения ритма сердца, как таковые, за редким исключением (фибрилляция и/или трепетание предсердий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) не относится к угрожающим жизни аритмиям. Тем не менее, наличие наджелудочковых нарушений ритма сердца может быть одним из первых проявлений клинически значимых заболеваний сердечно-сосудистой системы, что требует проведения им комплекса диагностических исследований (амбулаторно или стационарно). Программа профилактических мероприятий и реабилитации больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца прежде всего определяется тяжестью основного заболевания сердечно-сосудистой системы.

Большое значение имеет осознание больными важности ведения здорового образа жизни и модификации факторов риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (отказ от курения, злоупотребления алкоголем, поддержание умеренной физической активности, регулярное выполнение физических упражнений, контроль артериального давления при артериальной гипертонии, контроль уровня сахара крови при сахарным диабете, поддержание нормальной массы тела, лечение апноэ сна, гормональных нарушений, коррекция уровня электролитов крови и др.).

В целях профилактики сосудистых осложнений после процедуры катетерной аблации по поводу наджелудочковых нарушений ритма сердца, больным показано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели. В случае отсутствия осложнений после вмешательства проведения специальных реабилитационных мероприятий не требуется. В случаях возникновения любых осложнений после катетерной аблации, в том числе отсроченных, рекомендована скорейшая госпитализация в специализированный кардиологический/кардиохирургический стационар для проведения необходимых лечебно-диагностических мероприятий.

1.6. Принципы диспансерного наблюдения больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца Больные с наджелудочковой экстрасистолией, наджелудочковыми тахикардиями, фибрилляцией и трепетанием предсердий, которым проводится профилактическая антиаритмическая или урежающая ритм терапия должны пожизненно наблюдаться у врача-кардиолога с периодичностью визитов к врачу не реже 2 раз в год, и дополнительно при ухудшении состояния.

В случаях проведения больным наджелудочковыми тахикардиями (кроме фибрилляции и трепетания предсердий) успешной катетерной аблации источника аритмии и при отсутствии осложнений, связанных с данной процедурой, больные не нуждаются в дальнейшем диспансерном наблюдении.

Больные фибрилляцией и трепетанием предсердий после неосложнённой катетерной аблации и хирургического лечения (операции «Лабиринт»/«мини-Лабиринт») должны проходить медицинские осмотры у врача-кардиолога / сердечно-сосудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению дважды в течение первых 6 месяцев наблюдения, далее - 1-2 раза в год.

Больные наджелудочковыми тахикардиями после осложнённой катетерной аблации или хирургического вмешательства требуют более тщательного диспансерного наблюдения у врача-кардиолога / сердечнососудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению, кратность которого определяется характером осложнения.

Обследование больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца во время планового амбулаторного визита к врачу должно включать в себя проведение ЭКГ в 12 отведениях, а также контроль общего и биохимического анализов крови. Целесообразно проведение больным суточного/многосуточного мониторирования ЭКГ, ЭХОКГ, а также анализа крови на гормоны щитовидной железы не реже 1 раза в год.

При ухудшении состояния (в случае рецидивирования симптоматической аритмии, ухудшения переносимости хронически существующих аритмий, при снижении работоспособности/ переносимости физических нагрузок, а также в случаях выявления признаков прогрессирования основного заболевания сердечно-сосудистой системы на фоне проводимого лечения) больным показана внеочередная консультация врача-кардиолога для решения вопроса о целесообразности госпитализации в специализированный кардиологический / кардио-хирургический стационар для проведения обследования и лечения.

1.7. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий Раздел составлен на основе рекомендаций по диагностике и лечению фибрилляции предсердий Европейского общества кардиологов 2010 и 2012 гг., Российских рекомендаций (РКО, ВНОА и АССХ) 2012 г.

1.7.1. Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий Фибрилляция предсердий (ФП) - самая распространенная форма нарушений ритма сердца, наиболее грозным осложнением, которой являются тромбоэмболические осложнения (ТЭ), среди которых в 91% случаев встречается ишемический инсульт (ИИ) кардиоэмболического происхождения. Если объединить всех больных ФП, то риск ИИ/ТЭ у них увеличен в 7 раз по сравнению с лицами той же возрастной группы, имеющих синусовый ритм. В наибольшей степени (в 17,6 раза) риск инсульта и тромбоэмболий повышен у больных с ФП и поражением клапанного аппарата сердца, но и у больных с ФП без поражения клапанного аппарата сердца (в дальнейшем не клапанная ФП) риск инсульта и СЭ увеличен в 5,6 раза. Ишемический инсульт представляет собой не только медицинскую, но и социальную проблему, так как часто приводит к смерти или стойко.

1.7.1.1. Существующие подходы к оценке риска инсульта Для адекватной профилактики тромбоэмболий у больного ФП чрезвычайно важно правильно оценить риск тромбоэмболического осложнения. Выявление клинических показателей, связанных с риском инсульта, способствовало разработке шкал по оценке риска его развития.

Наиболее простой и удобной для практикующих врачей долгое время была шкала CHADS2.(Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke (doubled), в основе которой лежит бальная оценка факторов риска. За наличие каждого фактора риска присваиваются баллы, «стоимость» хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, возраста в 75 лет и старше и сахарного диабета оценивалась в 1 балл, а наличие ишемического инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения в анамнезе в 2 балла. Пользуясь данной схемой стратификации риска легко подсчитать конкретную сумму баллов у каждого больного и определить риск инсульта.

Сумма баллов равная двум и выше указывала на высокий риск инсульта и СЭ и необходимость назначения антикоагулянтов.

Несмотря на простоту и удобство шкалы CHADS2 очевидно, что она не включает целый ряд распространенных ФР, ассоциированных с инсультом, таких как атеросклеротическое поражение сосудов, возраст 65 лет, женский пол, отдельное выделение возраста старше 75 лет. Очевидно, что у многих пациентов, попадающих в группу “низкого риска” по шкале CHADS2 (сумма баллов = 0), реальная частота инсульта существенно выше и сумма в «0» баллов по шкале CHADS2 не позволяет достоверно выявлять пациентов с ФП и “истинно низким риском”. Поэтому в 2010 году шкалу CHADS2 модифицировали, добавив в неё ряд новых ФР инсульта. Новая шкала оценки риска инсульта получила название CHA2DS2-VASc и представлена в табл. 4.

–  –  –

Результаты проверки шкалы CHA2DS2-VASc в многочисленных когортах больных свидетельствуют о том, что с её помощью лучше выявляются пациенты с ФП из группы “истинно низкого риска” и не хуже (а возможно и лучше), чем с помощью шкалы CHADS2, идентифицируются пациенты с высоким риском инсульта и ТЭ.

Следует подчеркнуть, что существуют и другие показатели, ассоциированные с высоким риском инсульта и СЭ у больных с ФП (систолическая дисфункция ЛЖ среднетяжёлой степени по данным двухмерной ЭХО-кардиографии, а также определяемые с помощью чреспищеводной ЭХО-кардиографии: тромбоз ЛП и ушка ЛП, осложнённые бляшки в аорте, высокая степень спонтанного эхоконтрастирования, скорости кровотока 20 см/сек в ушке ЛП).

1.7.1.2. Оценка риска кровотечений Основной проблемой в длительной антитромботической терапии являются геморрагические осложнения, которые могут свести на нет все преимущества от антикоагулянтов у больных с ФП. Поэтому при принятии решения о профилактике тромбоэмболических осложнений необходимо оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений, особенно внутричерепных, являющихся наиболее опасными осложнениями антикоагулянтной терапии, способными вызвать инвалидность и даже смерть пациента.

Для оценки риска кровотечений у больных ФП эксперты предлагают использовать шкалу HAS-BLED (табл. 5), так как она была проверена в нескольких независимых когортах и продемонстрировала неплохую корреляцию с риском внутричерепных кровотечений.

–  –  –

или печени: диализ, трансплантация почки или сывороточный креатинин 200 ммоль/л;

хроническое заболевание печени (например, цирроз) или биохимические признаки серьезного поражения печени (например, уровень билирубина по крайней мере в 2 раза выше верхней границы нормы в сочетании с повышением активности АСТ/АЛТ/щелочной фосфатазы более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы и т.д.), «S» - инсульт в анамнезе; «В»– кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечению, например, геморрагический диатез, анемия и т.д., «L» - лабильное МНО – нестабильное/высокое МНО или 60% измерений МНО в пределах целевого диапазона, «Е» - возраст старше 65 лет, «D»- лекарства/алкоголь – сопутствующий прием антитромбоцитарных, нестероидных противовоспалительных препараты, или злоупотребление алкоголем.

Оценка риска кровотечений рекомендуется у всех больных ФП перед началом антикоагулянтной терапии. Сумма баллов по шкале HAS-BLED3 указывает на высокий риск кровотечений, но не означает, что нужно отказаться от антикоагулянтной терапии. Подобные пациенты требуют выбора более безопасного антикоагулянта и пристального контроля за потенциальными источниками кровотечений.

1.7.2. Антитромботические препараты

Многочисленные клинические исследования убедительно подтвердили эффективность антитромботической терапии у больных с ФП. В настоящее время основными антитромботическими препаратами для профилактики инсульта и системных эмболий у больных ФП являются пероральные антикоагулянты. К ним относятся антагонисты витамина К и новые пероральные антикоагулянты пероральный ингибитор тромбина

1.7.2.1. Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) Эффективность ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в профилактике инсульта невысока, при этом риск крупных (и внутричерепных) кровотечений на фоне приема аспирина существенно не отличается от риска геморрагий при использовании пероральных антикоагулянтов, особенно у пожилых пациентов.

Применение комбинации двух антитромбоцитарных препаратов (ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела) в соответствии с современными рекомендациями ограничено группой больных, которые в ситлу разных обстоятельств отказываются принимать любые пероральные антикоагулянты (АВК и новые пероральные антикоагулянты).

1.7.2.2. Антагонисты витамина К Согласно принципам доказательной медицины, одними из основных препаратов для профилактики инсульта и системных тромбоэмболий при ФП являются антагонисты витамина К (АВК). Мета-анализ 6 исследований, включивший 2900 больных ФП, выявил снижение относительного риска инсульта на 61% при использовании варфарина. Частота геморрагий в группе варфарина составляла 0,3% в год против 0,1% за год в группе плацебо.

Целесообразность использования антагонистов витамина К (АВК) следует рассматривать у больных с ФП при наличии, по меньшей мере, одного фактора риска тромбоэмболических осложнений. При принятии решения о назначении АВК следует осуществить тщательный поиск возможных противопоказаний и учесть предпочтения больного.

Из антагонистов витамина К предпочтение следует отдать производным кумарина (варфарин, аценокумарол), которые по сравнению с производными индандиона имеют преимущества в фармакокинетике, обеспечивая предсказуемый и более стабильный антикоагуляционный эффект при длительном приеме. Производные индандиона (фениндион) рассматривают лишь как альтернативный препарат при непереносимости или недоступности препаратов кумаринового ряда.

Назначение любого антагониста витамина К требует обязательного контроля международного нормализованного отношения (МНО) как во время подбора индивидуальной дозы препарата, так и на протяжении всего периода лечения. В настоящее время уровень антикоагуляции при применении антагонистов витамина К оценивают на основании расчёта МНО. Для профилактики инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца целевое МНО равно 2,5 (терапевтический диапазон от 2,0 до 3,0). При этом диапазоне обеспечивается оптимальный баланс между эффективностью и безопасностью лечения.

Стандартный алгоритм подбора терапии варфарина требует назначения насыщающей дозы с дальнейшим титрованием ее под контролем МНО до определения индивидуальной поддерживающей. Стартовая насыщающая доза составляет 5 - 7,5 мг.

Меньшая насыщающая доза варфарина (мене 5 мг) может быть рекомендована больным старше 70-ти лет, имеющим сниженные массу тела и содержание белка сыворотки крови, а также при явлениях печеночной или почечной недостаточности, нарушении функции щитовидной железы, сопутствующей терапии амиодароном и в раннем послеоперационном периоде. Профилактика инсульта с помощью АВК считается эффективной, если процент измерений МНО, попавших в терапевтический диапазон у каждого больного, превышает 60%. Терапевтические значения МНО должны достигаться у всех пациентов, включая лиц пожилого возраста.

Чувствительность пациента к варфарину зависит от фармакогенетических особенностей, в частности от носительства полиморфизмов генов цитохрома Р450 2C9 (CYP2C9), контролирующего метаболизм варфарина в печени и комплекса 1 витамин К эпоксид редуктазы (VKORC1) – молекулы-мишени антагонистов витамина К.

Носительство различных генотипов CYP2C9 и VKORC1 оказывают влияние на потребность в суточной дозе варфарина, и ассоциируется с риском кровотечений. Носительство полиморфизмов, повышающих чувствительность пациента к варфарину, нередко в европейской популяции, и они могут сочетаться.

Европейские эксперты считают, что рутинное генотипирование перед началом терапии варфарином не требуется, так как затраты на исследование фармакогенетики варфарина не окупаются у большинства больных. Однако, затраты могут быть оправданными у пациентов с высоким риском кровотечений, начинающих лечение антагонистами витамина К.

В феврале 2010 г. FDA в США сочла необходимым внести дополнение в инструкцию по применению варфарина, отражающее зависимость поддерживающих доз препарата от носительства полиморфизмов CYP2C9 и VKORC1 (табл. 6). В случаях, когда у больного с ФП известны полиморфизмы и, для расчёта персональных насыщающей и CYP2C9 VKORC1 поддерживающей доз варфарина можно использовать алгоритм B.F.Gage, размещённый на сайте www.warfarindosing.org.

–  –  –

Резистентность к варфарину (потребность 20 мг и более для поддержания терапевтических значений МНО) встречается редко (не более 1% от всех принимающих варфарин).

Самостоятельное мониторирование МНО с помощью специальных портативных анализаторов считается возможным, если пациент или тот, кто о нем заботится, в состоянии выполнить необходимые манипуляции. При этом важно пройти предварительное обучение у специалиста и оставаться в контакте с врачом, а приборы для самостоятельного мониторирования МНО должны быть качественными и откалиброванными.

1.7.2.3. Новые пероральные антикоагулянты

Новые пероральные антикоагулянты (НПАКГ) делятся на два класса:

прямые ингибиторы тромбина (дабигатрана этаксилат) и прямые ингибиторы фактора Ха (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан). В отличие от антагонистов витамина К, уменьшающих образование нескольких витамин К-зависимых факторов свертывания крови (факторы II, VII, IX и Х), НПАКГ селективно ингибируют тромбин или Ха факторы свёртывания крови.

Новые пероральные антикоагулянты представляют собой альтернативу антагонистам витамина К для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП неклапанного генеза. Несмотря на наличие у НОАК определенных преимуществ (предсказуемый антикоагулянтный эффект без необходимости постоянного контроля за показателями свертываемости крови, меньшая степень взаимодействия с лекарственными препаратами и пищевыми продуктами, более короткий период выведения, лучшее соотношение эффективности и безопасности), их правильное применение в повседневной практике требует ряда новых подходов.

При выборе перорального антикоагулянта надо учитывать следующие факты: